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吡非尼酮抑制细胞焦亡减轻心肌纤维化的机制研究
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作者 何梓峰 吕祥威 +4 位作者 覃泱 赵位昆 陈礼琴 李月嫦 卢钰芬 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第1期94-99,共6页
目的观察吡非尼酮对大鼠心肌纤维化的作用,并探讨其机制。方法选取8周龄SPF级雄性SD大鼠24只,构建大鼠心房纤维化模型,随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮低剂量组和吡非尼酮高剂量组,每组6只。假手术组和模型组分别经尾静脉注射生理... 目的观察吡非尼酮对大鼠心肌纤维化的作用,并探讨其机制。方法选取8周龄SPF级雄性SD大鼠24只,构建大鼠心房纤维化模型,随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮低剂量组和吡非尼酮高剂量组,每组6只。假手术组和模型组分别经尾静脉注射生理盐水和异丙肾上腺素,吡非尼酮低剂量组和吡非尼酮高剂量组在注射异丙肾上腺素的基础上分别灌胃不同剂量的吡非尼酮。Masson染色检测心肌纤维化程度,免疫组织化学染色检测胶原组织Ⅰ型(Collogen-1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate-specific proteinase-1,Caspase-1)的表达,Western blot检测Collogen-1和心房消皮素D(gasdermin D,GSDMD)的表达。结果与假手术组比较,模型组心肌纤维化改变显著,Collogen-1、NLRP3、Caspase-1和GSDMD表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,吡非尼酮低剂量组和吡非尼酮高剂量组心肌纤维化程度显著减轻,Collogen-1、NLRP3、Caspase-1和GSDMD表达显著降低,差异有统计学意义[(8.14±1.40)%,(6.56±0.75)%vs(22.15±2.57)%,P<0.05;0.14±0.03 vs 0.33±0.05,0.42±0.13,P<0.05;(10.34±1.40)%,(10.33±3.40)%vs(23.22±1.99)%,P<0.05;(15.67±0.56)%,(17.33±0.78)%vs(22.87±1.92)%,P<0.05;0.43±0.06,0.46±0.11 vs 0.65±0.03,P<0.05]。结论吡非尼酮通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴抑制心肌细胞焦亡,减轻心肌纤维化。 展开更多
关键词 抗纤维化药 NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 细胞焦亡 吡非尼酮
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微小RNA-483-3p调控细胞自噬减轻大鼠心肌纤维化的机制研究 被引量:2
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作者 陈礼琴 吕祥威 +4 位作者 赵位昆 覃秋语 何梓峰 李月嫦 卢钰芬 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期683-687,共5页
目的研究微小RNA(miR)-483-3p减轻大鼠心肌纤维化的作用,探讨其机制与细胞自噬的关系。方法选取24只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、空白转染组和高表达组,每组6只,通过尾静脉注射异丙肾上腺素建立心肌纤维化模型。空白转染组及... 目的研究微小RNA(miR)-483-3p减轻大鼠心肌纤维化的作用,探讨其机制与细胞自噬的关系。方法选取24只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、空白转染组和高表达组,每组6只,通过尾静脉注射异丙肾上腺素建立心肌纤维化模型。空白转染组及高表达组通过尾静脉分别单次注射腺相关病毒(AAV)-空白转染、AAV-miR-483-3p(5×10^(11)vg)进行预处理。14 d后,假手术组经尾静脉注射0.9%的氯化钠溶液[2.5 ml/(kg·d)],持续14 d;模型组、空白转染组和高表达组通过尾静脉注射异丙肾上腺素[2.5 ml/(kg·d),2 mg/ml],持续14 d。检测大鼠心肌病理损伤程度、心肌纤维化程度、胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)表达量以及心肌细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)、细胞自噬相关蛋白5(Atg5)和自噬降解底物(P62)的表达。结果与假手术组比较,模型组心肌纤维化面积、Collagen-Ⅰ阳性表达量、Atg5及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加,P62蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,高表达组心肌纤维化面积、Collagen-Ⅰ阳性表达量、Atg5及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低[(13.64±1.51)%vs(27.47±1.55)%,(13.48±3.07)%vs(30.91±2.45)%,0.98±0.17 vs 1.24±0.28,0.66±0.05 vs 1.26±0.09,P<0.05],P62蛋白表达水平显著增高(0.91±0.11 vs 0.74±0.06,P<0.05)。结论miR-483-3p可减轻大鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌细胞自噬有关。 展开更多
关键词 自噬 肌细胞 心脏 心肌纤维化 微小RNA-483-3p
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双环醇介导N6-甲基腺苷甲基化修饰影响大鼠心肌纤维化的作用研究 被引量:1
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作者 李月嫦 徐彤彤 +3 位作者 吕祥威 赵位昆 覃秋语 陈礼琴 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期1210-1214,共5页
目的探讨双环醇对心肌纤维化模型大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法选择无特定病原体级雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,每组6只。除假手术组外,其他各组尾静脉注射异丙肾上腺素5 mg/(kg·d)建... 目的探讨双环醇对心肌纤维化模型大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法选择无特定病原体级雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,每组6只。除假手术组外,其他各组尾静脉注射异丙肾上腺素5 mg/(kg·d)建立大鼠心肌纤维化模型,低剂量组、高剂量组分别按照100、200 mg/(kg·d)双环醇进行灌胃治疗,连续给药14 d。采用苏木精-伊红染色分析心肌损伤程度,Masson染色检测心肌纤维化程度,Western blot法检测心肌胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、甲基转移酶样蛋白3(methyltransferase-like protein 3(METTL3))、α-酮戊二酸依赖性双加氧酶ALKB同源物5(α-ketoglutarate-dependent dioxygenase alkB homolog5,ALKBH5)及YTH家族蛋白1(YTH domain family protein 1,YTHDF1)表达。结果与假手术组比较,模型组心肌细胞坏死程度明显升高,心肌纤维化程度增高;与模型组比较,低剂量组、高剂量组心肌细胞破裂和坏死程度明显降低,心肌纤维化程度明显改善。与假手术组比较,模型组心肌组织胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、α-SMA、METTL3及YTHDF1表达明显升高(P<0.05),模型组ALKBH5表达明显降低(0.58±0.02 vs 0.88±0.07,P<0.05)。与模型组比较,低剂量组、高剂量组心肌组织胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、α-SMA、METTL3及YTHDF1表达明显降低,ALKBH5表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双环醇可有效缓解异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化大鼠心肌结构损伤和间质胶原纤维化沉积,其机制可能与m^(6)A甲基化修饰相关。 展开更多
关键词 甲基化 心肌纤维化 大鼠 Sprague-Dawley 双环醇
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6-姜酚减轻乏氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡 被引量:1
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作者 彭丽 吕祥威 赵位昆 《华夏医学》 CAS 2019年第4期1-5,共5页
目的:探讨6-姜酚(6-G)预处理对心肌细胞的保护作用及作用机制。方法将H9c2大鼠心肌细胞密度调整为5×104/ml,随机分为4组:正常组(Control组)、6-G干预组(6-G组)、H/R组、6-G+H/R组。Control组不加任何药物干预;6-G组给予6-G预处理;... 目的:探讨6-姜酚(6-G)预处理对心肌细胞的保护作用及作用机制。方法将H9c2大鼠心肌细胞密度调整为5×104/ml,随机分为4组:正常组(Control组)、6-G干预组(6-G组)、H/R组、6-G+H/R组。Control组不加任何药物干预;6-G组给予6-G预处理;H/R组通过将培养的心肌细胞缺氧3h,复氧1 h建立H/R模型;6-G+H/R组在制作H/R模型前24 h给予6-G干预。采用CCK-8法、乳酸脱氢酶释放法和流式细胞术分别检测心肌细胞活力,细胞毒性和凋亡。使用倒置显微镜观察细胞的形态变化,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3的水平。结果:①与Control组比较,6-G组不存在细胞毒性(P<0.05)。②与H/R组比较.H/R+6-G组细胞存活率增加,且200 fig/ml浓度组细胞存活率最高(P<0.05)。③与H/R组比较,H/R+6-G组细胞形态明显改善。④与H/R组比较,H/R+6-G组caspase-3xBax表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P<0.05)。结论:6-G预处理可减轻H/R导致的心肌细胞损伤,其机制可能与抑制凋亡有关。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 6-姜酚 乏氧/复氧 凋亡 H9c2大鼠心肌细胞
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microRNA-29调控心肌纤维化机制的研究进展 被引量:2
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作者 鲁攀 徐彤彤 +3 位作者 王文艳 赵位昆 覃秋语 彭丽 《内科》 2020年第2期176-179,共4页
microRNA-29(miR-29)作为微小RNA(miRNA)中的一员,是参与机体多种生物学过程的一个重要调控因子。心肌纤维化是指正常心肌组织细胞在萎缩、凋亡或异常死亡后被纤维化组织所替代,最终丧失自身正常功能的病理过程。近年来的研究发现,心肌... microRNA-29(miR-29)作为微小RNA(miRNA)中的一员,是参与机体多种生物学过程的一个重要调控因子。心肌纤维化是指正常心肌组织细胞在萎缩、凋亡或异常死亡后被纤维化组织所替代,最终丧失自身正常功能的病理过程。近年来的研究发现,心肌细胞外基质的过度沉积在心肌纤维化过程中发挥着重要作用。研究表明,miR-29能通过直接抑制细胞外基质相关基因的表达以及调控参与致纤维化信号通路的相关因子而影响心肌纤维化的发生发展。本文就miR-29调控心肌纤维化过程相关机制的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 MicroRNA-29 心肌纤维化 TGF-β/Smad3信号通路 AMPK信号通路 Wnt/β-cetenin信号通路 综述
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心房颤动与自身免疫性疾病相关性的研究进展 被引量:1
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作者 罗炎华 徐彤彤 +2 位作者 武琦 赵位昆 覃秋雨 《内科》 2021年第1期58-62,共5页
心房颤动是一种常见的心律失常,心房颤动的发生与心房重构及炎症反应密切相关。自身免疫性疾病是一种全身性免疫炎症性疾病,可并发包括心房颤动在内的各种心血管疾病。近年来,大量关于自身免疫性疾病与心房颤动发生关系的研究结果表明,... 心房颤动是一种常见的心律失常,心房颤动的发生与心房重构及炎症反应密切相关。自身免疫性疾病是一种全身性免疫炎症性疾病,可并发包括心房颤动在内的各种心血管疾病。近年来,大量关于自身免疫性疾病与心房颤动发生关系的研究结果表明,自身免疫性疾病与心房颤动的发生具有明显的相关性。本文就心房颤动与自身免疫性疾病相关性的研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 心房颤动 自身免疫性疾病 心房重构 炎症 综述
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瘦素预处理诱导心肌细胞自噬减轻心肌缺血再灌注损伤
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作者 朱盼盼 徐彤彤 +1 位作者 覃秋语 彭丽 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2021年第12期1309-1312,共4页
目的研究瘦素预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)模型SD大鼠心肌细胞自噬的影响。方法将18只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和预处理组,每组6只。假手术组仅开胸不结扎血管;模型组和... 目的研究瘦素预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)模型SD大鼠心肌细胞自噬的影响。方法将18只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和预处理组,每组6只。假手术组仅开胸不结扎血管;模型组和预处理组大鼠用绳栓法建立MIRI模型;预处理组建模前行瘦素预处理;用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌损伤程度,采用Western blot法检测大鼠心肌P62和自噬微管相关蛋白轻链3(LC3B)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组和预处理组大鼠心肌梗死面积增大,心肌损伤评分升高(P<0.05),模型组大鼠P62蛋白表达显著升高,LC3B蛋白表达显著降低;预处理组大鼠心肌组织P62蛋白和LC3B蛋白表达均升高。与模型组比较,预处理组大鼠心肌梗死面积缩小[(17.83±1.86)%vs(32.33±2.29)%],心肌损伤评分程度明显减轻[(0.67±0.41)%vs(1.67±0.75)%],P62蛋白表达显著降低(0.21±0.02 vs 0.34±0.04)、LC3B蛋白表达显著升高(0.34±0.04 vs 0.24±0.04,P<0.05)。结论瘦素预处理可促进LC3B蛋白生成,降低P62蛋白表达,通过诱导心肌细胞自噬减轻MIRI。 展开更多
关键词 瘦素 肌细胞 心脏 自噬 心肌再灌注损伤 缺血预处理 心肌 心肌梗死
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细胞焦亡与心房颤动心房结构重构关系的研究进展
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作者 陈礼琴 徐彤彤 +3 位作者 吕祥威 赵位昆 覃秋语 何梓峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期1106-1108,共3页
心房颤动(AF)是临床工作中最常见的心律失常,发病率随着年龄的增长而增加。目前,全球约有3350万例AF患者,其中中国约占800万例,AF已成为世界性的公共健康问题,为社会和家庭都带来了沉重的经济负担[1]。相关研究表明,AF的发生机制与炎症... 心房颤动(AF)是临床工作中最常见的心律失常,发病率随着年龄的增长而增加。目前,全球约有3350万例AF患者,其中中国约占800万例,AF已成为世界性的公共健康问题,为社会和家庭都带来了沉重的经济负担[1]。相关研究表明,AF的发生机制与炎症过程密切相关,炎性因子可引起心肌细胞溶解、变形、纤维化等,进一步导致心肌细胞电生理特性的改变,促进折返的形成[2]。细胞焦亡是具有炎性特质的新型细胞程序性死亡(PCD),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1可介导执行蛋白消皮素D使质膜形成孔隙,释放大量细胞内容物及炎性因子。近年来,关于细胞焦亡介导心房结构重构作用的机制研究逐渐增多,本综述就细胞焦亡与AF心房结构重构关系的研究进展给予阐述。 展开更多
关键词 心房颤动 细胞焦亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3 消皮素D
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微小RNA-346抑制心肌细胞焦亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 陈礼琴 徐彤彤 +6 位作者 吕祥威 车明阳 韩鹏霄 李雨阳 蓝崧玮 孙慧林 黄嘉丽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期412-415,共4页
目的 探讨微小RNA-346(miR-346)通过抑制心肌细胞焦亡减轻大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法 选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、IR组、空白转染组和高表达组(n=6),空白转染组及高表达组分别注射空白腺相关病毒、腺... 目的 探讨微小RNA-346(miR-346)通过抑制心肌细胞焦亡减轻大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法 选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、IR组、空白转染组和高表达组(n=6),空白转染组及高表达组分别注射空白腺相关病毒、腺相关病毒miR-346预处理。采用免疫组织化学和Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)表达。结果 与假手术组比较,IR组miR-346表达明显降低(0.94±0.05 vs 3.00±0.13,P<0.05);与IR组比较,高表达组miR-346表达明显升高(2.21±0.27 vs 0.94±0.05,P<0.05)。与假手术组比较,IR组心肌损伤程度、Caspase-1和GSDMD表达明显升高(P<0.05);与IR组比较,高表达组心肌损伤程度、Caspase-1和GSDMD表达明显降低(P<0.05)。结论 miR-346可减轻大鼠心肌IR损伤程度,其机制可能与抑制心肌细胞焦亡Caspase-1/GSDMD信号途径有关。 展开更多
关键词 心肌缺血 肌细胞 心脏 细胞焦亡 微RNAS
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过敏性紫癜患儿发生紫癜性肾炎的危险因素及NLR、PLR变化分析 被引量:10
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作者 李小平 赵位昆 +3 位作者 申小平 罗丽娜 王麒淞 曹煜 《内科》 2020年第4期387-391,395,共6页
目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿发生紫癜性肾炎(HSPN)的危险因素,探讨患儿中性粒细胞绝对值/淋巴细胞绝对值(NLR)、血小板计数/淋巴细胞绝对值(PLR)的变化及根据NLR、PLR预测HSPN发生的价值。方法选取2016年1月至2019年10月在贵州医科大... 目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿发生紫癜性肾炎(HSPN)的危险因素,探讨患儿中性粒细胞绝对值/淋巴细胞绝对值(NLR)、血小板计数/淋巴细胞绝对值(PLR)的变化及根据NLR、PLR预测HSPN发生的价值。方法选取2016年1月至2019年10月在贵州医科大学附属医院确诊的HSP患儿174例作为研究对象,根据疾病是否累及到肾脏将患儿分为HSP组(94例)和HSPN组(80例)。比较两组患儿的一般情况及临床、实验室检测结果;对影响HSP患儿发生HSPN的因素进行多因素Logistic回归分析;绘制NLR、PLR及NLR联合PLR诊断HSPN的ROC曲线并进行分析。结果HSPN组患儿WBC、RBC、ANC、MPV、RDW、NLR、IgA、IgM水平均显著高于HSP组,而PLT、PLR、ALB、IgG水平均显著低于HSP组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,WBC、ANC、MPV、NLR、IgA、IgM是HSP患儿发生HSPN的危险因素,而PLT、PLR、ALB、IgG是HSP患儿发生HSPN的保护因素(P<0.05)。根据NLR诊断HSPN的AUC为0.695,敏感度为60.0%,特异度为71.3%;根据PLR诊断HSPN的AUC为0.603,敏感度为39.4%,特异度为80.0%;根据NLR联合PLR诊断HSPN的AUC为0.776,敏感度为73.8%,特异度为68.1%。结论影响过敏性紫癜患儿发生紫癜性肾炎的危险因素较多,WBC、ANC、MPV、NLR、IgA、IgM是HSP患儿发生HSPN的危险因素,而PLT、PLR、ALB、IgG是HSP患儿发生HSPN的保护因素,NLR、PLR与患儿HSPN的发生密切相关,NLR联合PLR检测诊断HSPN具有一定的价值。 展开更多
关键词 儿童过敏性紫癜 紫癜性肾炎 中性粒细胞绝对值/淋巴细胞绝对值(NLR) 血小板计数/淋巴细胞绝对值(PLR)
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微小RNA-29b-3p对大鼠心肌细胞焦亡和心房纤维化的影响及其机制研究
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作者 何梓峰 吕祥威 +1 位作者 赵位昆 陈礼琴 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期179-182,共4页
目的 观察微小RNA(miR)-29b-3p对大鼠心房纤维化的作用,探讨其作用机制。方法 选择24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、腺相关病毒(AAV)-空白转染(NC)组、miR-29b-3p过表达(AAV-miR-29b-3p)组,每组6只。假手术组和模型组分别经尾... 目的 观察微小RNA(miR)-29b-3p对大鼠心房纤维化的作用,探讨其作用机制。方法 选择24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、腺相关病毒(AAV)-空白转染(NC)组、miR-29b-3p过表达(AAV-miR-29b-3p)组,每组6只。假手术组和模型组分别经尾静脉注射生理盐水和血管紧张素Ⅱ;AAV-NC组和AAV-miR-29b-3p组在第一天分别予尾静脉注射AAV-NC和AAV-miR-29b-3p。检测心房组织miR-29b-3p表达,采用免疫组织化学检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)表达,Western blot法检测大鼠心房消皮素D(GSDMD)表达。结果 与假手术组比较,模型组miR-29b-3p表达明显降低(0.95±0.04 vs 2.74±0.32,P<0.05);与模型组和AAV-NC组比较,AAV-miR-29b-3p组miR-29b-3p表达明显升高(2.38±0.35 vs 0.95±0.04和0.95±0.03,P<0.05)。与假手术组比较,模型组心房纤维化面积、Caspase-1及GSDMD表达明显升高(P<0.05);与模型组和AAV-NC组比较,AAV-miR-29b-3p组心房纤维化面积、Caspase-1及GSDMD表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-29b-3p可减轻心房纤维化,其作用机制与抑制心肌细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 微RNAS 细胞焦亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 纤维化
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褪黑素保护心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展
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作者 郑孝明 徐彤彤 +1 位作者 彭丽 覃秋语 《内科》 2021年第6期769-773,共5页
目的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)可加剧缺血心肌的损伤,甚至出现心肌不可逆性损伤,严重损害患者健康,其发生机制包括氧自由基堆积、炎症级联反应、细胞内钙超载和线粒体损伤等。褪黑素(MT)是一种具有苯并五元氮杂环结构的内分泌激素,可以... 目的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)可加剧缺血心肌的损伤,甚至出现心肌不可逆性损伤,严重损害患者健康,其发生机制包括氧自由基堆积、炎症级联反应、细胞内钙超载和线粒体损伤等。褪黑素(MT)是一种具有苯并五元氮杂环结构的内分泌激素,可以通过抑制细胞凋亡、调控细胞自噬水平、减轻过氧化损伤、抗炎症反应、减轻细胞内钙超载和减轻线粒体损伤等对再灌注心肌发挥保护作用。本文就近年来关于MT对缺血再灌注心肌的保护作用及其作用机制的研究进展综述如下。 展开更多
关键词 褪黑素 心肌细胞 再灌注损伤 信号通路 综述
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急性ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉病变严重程度影响因素的Logistic回归分析
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作者 覃秋语 徐彤彤 +2 位作者 武琦 赵位昆 朱盼盼 《内科》 2020年第4期380-382,416,共4页
目的对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉病变严重程度的影响因素进行Logistic回归分析,探讨白细胞计数(WBC)和平均血小板体积(MPV)比值(WMR)与患者冠状动脉狭窄程度的相关性。方法选取2017年12月至2019年5月在桂林医学院附属... 目的对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉病变严重程度的影响因素进行Logistic回归分析,探讨白细胞计数(WBC)和平均血小板体积(MPV)比值(WMR)与患者冠状动脉狭窄程度的相关性。方法选取2017年12月至2019年5月在桂林医学院附属医院行PCI术治疗的STEMI患者191例为研究对象,对患者冠脉病变的严重程度进行Gensini评分,根据评分结果将患者分为低分组(63例)、中分组(62例)、高分组(66例),对三组患者的一般情况及实验室检查结果进行比较分析,对影响STEMI患者冠脉病变严重程度的因素进行Logistic回归分析。结果高分组患者的WBC、WMR均明显高于中分组、低分组,差异有统计学意义(P<0.05);中分组患者的WBC、WMR高于低分组,但差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,WMR、FIB是STEMI患者冠脉病变严重程度的独立影响因素(P<0.05)。结论WMR及WBC与STEMI患者冠脉病变的严重程度密切相关,是影响STEMI患者冠脉病变严重程度的独立危险因素。 展开更多
关键词 急性ST段抬高型心肌梗死 冠状动脉病变 白细胞与平均血小板体积比值
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N^(6)-腺苷酸甲基化在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其研究进展
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作者 卢钰芬 吕祥威 +3 位作者 徐彤彤 李月嫦 莫文月 黄丽凤 《中华老年心脑血管病杂志》 2025年第5期666-669,共4页
急性心肌梗死由冠状动脉闭塞引起,导致心肌缺血和梗死,已成为我国居民主要死因之一。急性心肌梗死后首选溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉支架置入术等方式恢复血供,减少梗死面积、挽救心肌。尽管有效降低心肌梗死的病死率,但再灌... 急性心肌梗死由冠状动脉闭塞引起,导致心肌缺血和梗死,已成为我国居民主要死因之一。急性心肌梗死后首选溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉支架置入术等方式恢复血供,减少梗死面积、挽救心肌。尽管有效降低心肌梗死的病死率,但再灌注可引起心肌代谢功能障碍、结构和功能不可逆性损伤,即心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI),可导致心力衰竭、心肌纤维化、心律失常和猝死等严重后果。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 自噬 细胞凋亡 细胞焦亡 铁死亡 N6-腺苷酸甲基化
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