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伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠肠肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化被引量：15: 1; 作者刘颖林中 +1 位作者胡琼花郑清华《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期274-277,共4页; 目的观察伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠结肠肠神经系统(enteric nervous system,ENS)肌间神经丛一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。方... 展开更多; 关键词重症急性胰腺炎胃肠动力障碍肠神经系统肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元; 在线阅读下载PDF 职称材料

柴芍承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道肌间神经丛NOS神经元的影响被引量：8: 2; 作者胡琼花林中 +1 位作者刘颖郑清华《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期246-251,共6页; 目的探讨肠神经系统在大鼠重症急性胰腺炎肠动力紊乱时的变化以及柴芍承气汤对大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合成酶(nNOS)神经元表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、柴芍承气汤组(CSCQD组);模型组和CSCQD组经... 展开更多; 关键词重症急性胰腺炎柴芍承气汤肠神经系统一氧化氮合成酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

重症急性胰腺炎大鼠回肠肌间神经节血管活性肠肽和一氧化氮合酶阳性神经元变化被引量：6: 3; 作者段泽辉林中王芹《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第16期2619-2622,共4页; 目的:研究伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠神经系统回肠肌间神经节血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。方法:SD大鼠20只随机分为假手术组和SAP组,用5%牛黄胆酸钠逆... 展开更多; 关键词重症急性胰腺炎胃肠动力障碍肠神经系统血管活性肠肽一氧化氮合酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

外源性硫化氢及K_(ATP)通道对大鼠慢性应激结肠高动力的调节被引量：2: 4; 作者刘颖全晓静 +1 位作者夏虹罗和生《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期725-731,共7页; 目的:研究外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)及ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)在慢性应激结肠高动力中的作用。方法:制作慢性避水应激(water avoidance stress,WAS)和假避水应激(sham water avoidance stres... 展开更多; 关键词慢性应激高动力硫化氢 ATP敏感性钾通道; 在线阅读下载PDF 职称材料

炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤被引量：13: 5; 作者唐亚廖日斌 +1 位作者薛力玮刘颖《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1475-1482,共8页; 目的:探讨内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道动力的调控及相关机制。方法:构建SAP大鼠模型,观察大鼠粪便颗粒的排出情况及肠道炎症水平;采用SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6处理大鼠... 展开更多; 关键词重症急性胰腺炎硫化氢炎症肠道 PI3K/Akt/Sp1信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠肠肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化被引量：15: 1; 作者刘颖林中胡琼花郑清华; 机构桂林医学院附属医院消化科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期274-277,共4页; 文摘目的观察伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠结肠肠神经系统(enteric nervous system,ENS)肌间神经丛一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组和SAP组,逆行胰胆管穿刺逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。检测腹部X线、小肠推进比,胰腺病理评分。制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察NOS神经元的形态及占总神经元的百分比。结果与假手术组相比,SAP组大鼠肠管明显扩张,SAP组小肠推进比显著降低(P<0.01),胰腺病理评分明显增高(P<0.01),NOS神经元胞体大而染色深,结间束NOS神经纤维粗大,NOS神经元比例为(40.74±5.15)%明显高于假手术组(P<0.01)。结论结肠肌间丛NOS神经元表达增多可能是大鼠SAP胃肠动力障碍神经机制之一。; 关键词重症急性胰腺炎胃肠动力障碍肠神经系统肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元; Keywords severe acute pancreatitis gastrointestinal dysmotility enteric nervous system myenteric plexus nitric oxide synthase neuron; 分类号 R322.85 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名柴芍承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道肌间神经丛NOS神经元的影响被引量：8: 2; 作者胡琼花林中刘颖郑清华; 机构桂林医学院附属医院消化科; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期246-251,共6页; 文摘目的探讨肠神经系统在大鼠重症急性胰腺炎肠动力紊乱时的变化以及柴芍承气汤对大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合成酶(nNOS)神经元表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、柴芍承气汤组(CSCQD组);模型组和CSCQD组经胰胆管逆行注射质量浓度为50 g/L的牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型后,分别给予生理盐水和CSCQD药液。测定大鼠的胃肠传递时间,HE染色光镜下观察胰腺的病理变化,用双重免疫荧光染色法观察回肠及结肠肌间神经丛NOS神经元的变化。结果与模型组相比,CSCQD组传递指数(TI)明显升高(P<0.05),胰腺组织病理损害明显减轻(P<0.05),NOS神经元占总神经元的百分比明显降低(P<0.05)。结论CSCQD通过逆转肠神经系统NOS神经元的可塑性变化,改善SAP大鼠的肠动力,同时减轻了胰腺的病理损伤。; 关键词重症急性胰腺炎柴芍承气汤肠神经系统一氧化氮合成酶; Keywords severe acute pancreatitis Chaishao Chengqi Decoction enteric nervous system nitric oxide synthase; 分类号 R657.51 [医药卫生—外科学] R289.2 [医药卫生—方剂学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名重症急性胰腺炎大鼠回肠肌间神经节血管活性肠肽和一氧化氮合酶阳性神经元变化被引量：6: 3; 作者段泽辉林中王芹; 机构桂林医学院附属医院消化科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第16期2619-2622,共4页; 基金广西壮族自治区科学基金资助项目(编号:桂科回0342027) 广西壮族自治区卫生厅中医药科技专项课题(编号:GZKZ10-125); 文摘目的:研究伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠神经系统回肠肌间神经节血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。方法:SD大鼠20只随机分为假手术组和SAP组,用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射制作SAP模型。24 h后测定小肠推进比及胰腺病理评分。制作回肠肌间神经节全层标本,应用双重免疫荧光染色,用荧光显微镜观察VIP和NOS阳性神经元的形态及计算其占总神经元的百分比。结果:与假手术组相比,SAP组大鼠腹腔腹水形成,肠系膜见钙化灶,肠管明显扩张,小肠推进比显著降低[(51.37±5.04)%vs.(30.20±3.82)%,t=10.570,P<0.01],胰腺病理评分增高(3.74±0.23 vs.13.78±0.65,t=-45.858,P<0.01),VIP和NOS阳性神经元的比例明显增高[(8.48±1.06)%vs.(14.22±2.12)%,t=7.642,P<0.01;(29.04±3.36)%vs.(40.55±2.59)%,t=-8.570,P<0.01]。结论 :SAP胃肠动力障碍可能与VIP和NOS两种抑制性神经元的表达上调相关。; 关键词重症急性胰腺炎胃肠动力障碍肠神经系统血管活性肠肽一氧化氮合酶; 分类号 R576 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名外源性硫化氢及K_(ATP)通道对大鼠慢性应激结肠高动力的调节被引量：2: 4; 作者刘颖全晓静夏虹罗和生; 机构桂林医学院附属医院消化科武汉大学人民医院消化科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期725-731,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81460111) 广西自然科学基金资助项目(No.2014GXNSFAA118166) 广西壮族自治区卫生厅计划课题(No.Z2012408); 文摘目的:研究外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)及ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)在慢性应激结肠高动力中的作用。方法:制作慢性避水应激(water avoidance stress,WAS)和假避水应激(sham water avoidance stress,SWAS)大鼠模型,观察2组大鼠结肠肌条的收缩活性以及硫氢化钠(Na HS)和格列本脲预处理后对2组大鼠结肠肌条收缩影响并计算Na HS的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50),使用免疫荧光及Western blotting法观察KATP通道各亚基在结肠中的分布及表达。结果:WAS组结肠肌条收缩活性明显高于SWAS组;Na HS浓度依赖性抑制2组大鼠纵行肌(longitudinal muscle,LM)和环形肌(circular muscle,CM)的收缩;WAS组LM和CM的Na HS IC50分别为0.2033 mmol/L和0.1438 mmol/L,均明显低于SWAS组(P<0.01);格列本脲明显增加2组大鼠肌条Na HS IC50(P<0.01);Kir6.1、Kir6.2和SUR-2B在2组大鼠结肠固有肌细胞膜均有分布;WAS组(去除黏膜及黏膜下层后)Kir6.1和SUR2B蛋白表达高于SWAS组(P<0.01)。结论:H2S外源性供体Na HS对慢性应激结肠高动力具有潜在的治疗作用。KATP通道亚基Kir6.1/SUR2B表达增加可能是慢性应激结肠动力紊乱的一种适应性反应。; 关键词慢性应激高动力硫化氢 ATP敏感性钾通道; Keywords Chronic stress Hypermotility Hydrogen sulfide ATP-sensitive potassium channels; 分类号 R333.3 [医药卫生—人体生理学] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤被引量：13: 5; 作者唐亚廖日斌薛力玮刘颖; 机构桂林医学院第二附属医院消化科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1475-1482,共8页; 基金国家自然科学基金项目(No.81660097 No.81460111); 文摘目的:探讨内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道动力的调控及相关机制。方法:构建SAP大鼠模型,观察大鼠粪便颗粒的排出情况及肠道炎症水平;采用SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6处理大鼠肠道平滑肌细胞,RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等方法检测H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)、胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、转录因子Sp1和PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达;采用PI3K特异性抑制剂LY294002处理细胞或转染Sp1的干扰序列至细胞中,以验证PI3K/Akt/Sp1信号通路在肠道H2S产生过程中的调控作用。结果:SAP大鼠排便减少(P<0.05),内源性H2S生成增加(P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量增加(P<0.05)。SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6可诱导肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达上调(P<0.05)。阻断PI3K/Akt/Sp1信号通路可以显著抑制肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达(P<0.05)。结论:炎症反应介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活和内源性H2S产生增多是SAP肠道动力减退的潜在机制。; 关键词重症急性胰腺炎硫化氢炎症肠道 PI3K/Akt/Sp1信号通路; Keywords Severe acute pancreatitis Hydrogen sulphide Inflammation Intestine PI3K/Akt/Sp1 signaling pathway; 分类号 R576 [医药卫生—消化系统] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠肠肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化	刘颖林中胡琼花郑清华	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2010	15	在线阅读下载PDF 职称材料
2	柴芍承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道肌间神经丛NOS神经元的影响	胡琼花林中刘颖郑清华	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2010	8	在线阅读下载PDF 职称材料
3	重症急性胰腺炎大鼠回肠肌间神经节血管活性肠肽和一氧化氮合酶阳性神经元变化	段泽辉林中王芹	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2015	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	外源性硫化氢及K_(ATP)通道对大鼠慢性应激结肠高动力的调节	刘颖全晓静夏虹罗和生	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤	唐亚廖日斌薛力玮刘颖	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	13	在线阅读下载PDF 职称材料