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ML210通过调控GPX4介导的铁死亡通路抑制脑胶质瘤细胞的作用
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作者 田宁 蒋艳林 +3 位作者 牙东姗 李晓霞 郭冰 廖儒佳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期686-694,共9页
目的研究ML210在脑胶质瘤中的作用及机制。方法CCK-8检测细胞活力;SYTOX法检测死细胞比例;基因组学筛选胶质瘤的铁死亡通路;EdU和克隆形成实验检测增殖;划痕检测迁移;流式细胞术检测凋亡;JC-1检测线粒体功能;分子对接结合免疫印记检测机... 目的研究ML210在脑胶质瘤中的作用及机制。方法CCK-8检测细胞活力;SYTOX法检测死细胞比例;基因组学筛选胶质瘤的铁死亡通路;EdU和克隆形成实验检测增殖;划痕检测迁移;流式细胞术检测凋亡;JC-1检测线粒体功能;分子对接结合免疫印记检测机制;ELISA检测ROS、MDA水平。结果ML210剂量依赖性降低胶质瘤细胞活力、抑制增殖、迁移,增加凋亡与线粒体功能障碍,而铁死亡拮抗剂可逆转上述作用。基因组学发现胶质瘤中铁死亡通路688个基因异常,10条信号通路改变,分子对接结果表明ML210结合GPX4,抑制其表达、促进ROS、MDA水平升高。结论ML210通过GPX4介导的铁死亡通路产生抗脑胶质瘤细胞的作用。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 ML210 GPX4 铁死亡 U87细胞 分子对接 基因组学
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小胶质细胞在金花茶多糖保护脑出血中的作用 被引量:11
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作者 田宁 向文静 +4 位作者 周紫贤 蒋艳林 陆美莲 文剑 廖儒佳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期231-237,共7页
目的探讨金花茶多糖(camellia nitidissima polysaccharides,CNP)在脑出血中的作用及机制。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和金花茶多糖组,脑出血后即刻灌胃金花茶多糖并连续给药3 d。神经功能缺陷评分评价整体功能,旷场... 目的探讨金花茶多糖(camellia nitidissima polysaccharides,CNP)在脑出血中的作用及机制。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和金花茶多糖组,脑出血后即刻灌胃金花茶多糖并连续给药3 d。神经功能缺陷评分评价整体功能,旷场与粘附移除实验检测运动与感觉功能。伊文思蓝染色和水肿实验检测血脑屏障损伤程度;免疫荧光检测小胶质细胞激活情况;ELISA检测炎症因子水平;定量PCR及免疫荧光检测小胶质细胞极化水平。结果金花茶多糖可提高小鼠神经功能评分,改善运动功能而对感觉功能无影响;减轻脑水肿与保护血脑屏障;抑制小胶质细胞的激活、抑制炎症因子表达,同时促进小胶质细胞从M1型转化为M2型。结论金花茶多糖促进小胶质细胞M1型转化为M2型减轻炎症、脑水肿与血脑屏障损伤,从而改善脑出血后损伤。 展开更多
关键词 脑出血 金花茶多糖 小胶质细胞 极化 继发性脑损伤 神经保护
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