期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
FOLFOX-肝动脉灌注化疗联合应用仑伐替尼和程序性死亡受体1抑制剂治疗中晚期肝癌 被引量：10
1
作者 徐军红 姚红兵 +5 位作者 王雪尧 郭威 陆才进 吴嘉兴 蒋建晖 赵东康 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期762-767,共6页
目的 探讨卡瑞丽珠单抗(PD-1抑制剂)联合仑伐替尼和FOLFOX方案经肝动脉灌注化疗(HAIC)治疗中晚期肝癌的临床疗效和安全性。方法 选取2021年1月至2023年1月桂林医学院第二附属医院收治的160例中晚期肝癌患者,按随机数字表法分为对照组和... 目的 探讨卡瑞丽珠单抗(PD-1抑制剂)联合仑伐替尼和FOLFOX方案经肝动脉灌注化疗(HAIC)治疗中晚期肝癌的临床疗效和安全性。方法 选取2021年1月至2023年1月桂林医学院第二附属医院收治的160例中晚期肝癌患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各80例。对照组给予肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗,并且接受每日一次口服仑伐替尼治和卡瑞丽珠单抗静脉输注治疗,治疗周期为12周。观察组给予FOLFOX方案经HAIC化疗,并且接受每日一次口服仑伐替尼治和卡瑞丽珠单抗静脉输注治疗,治疗周期为12周。对患者进行定期随访复查,观察两组的临床疗效并采用mRECIST标准进行疗效评价。对两组患者进行了客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、总体生存时间(OS)、无进展生存期(PFS)和不良反应发生情况的比较。结果 观察组和对照组的客观缓解率和不良反应发生率之间无显著差异。然而,观察组在疾病控制率、总体生存时间和无进展生存期方面均优于对照组,这些差异有统计学意义(P <0.05)。结论 FOLFOX-HAIC化疗方案联合卡瑞丽珠单抗及仑伐替尼治疗中晚期肝癌患者安全有效,不会造成不良反应,且可以延长患者的OS和PFS,提高患者生存质量。 展开更多
关键词 程序性死亡受体1抑制剂 仑伐替尼 FOLFOX方案 中晚期肝癌 肝动脉灌注化疗
在线阅读 下载PDF
FAK抑制剂对肝癌HCC-LM3细胞骨架重排和侵袭的作用机制 被引量：3
2
作者 姚红兵 肖芳 +4 位作者 郭威 吴嘉兴 文雪霖 蒋建晖 华赟鹏 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期364-372,共9页
【目的】基于FAK/PI3K/Akt通路,探讨FAK抑制剂CT-707对人肝癌HCC-LM3细胞骨架重排、侵袭、迁移及裸鼠皮下移植瘤生长的影响和机制。【方法】HCC-LM3细胞分为Control组、CT-707低剂量(1.5μmol/L)组、CT-707中剂量(3μmol/L)组、CT-707... 【目的】基于FAK/PI3K/Akt通路,探讨FAK抑制剂CT-707对人肝癌HCC-LM3细胞骨架重排、侵袭、迁移及裸鼠皮下移植瘤生长的影响和机制。【方法】HCC-LM3细胞分为Control组、CT-707低剂量(1.5μmol/L)组、CT-707中剂量(3μmol/L)组、CT-707高剂量(6μmol/L)组,采用Transwell小室实验、细胞划痕、MTT实验分别测定细胞侵袭、迁移能力及细胞活力;采用RT-qPCR和Western blot分别检测Palladin、Vimentin、MMP2和MMP9 mRNA及蛋白的表达;Western blot检测p-FAK、FAK、p-PI3K、PI3K、p-Akt及Akt蛋白的表达。使用HCC-LM3细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为模型组、CT-707组(20 mg/kg,腹腔注射),每组6只,记录肿瘤体积及质量,采用HE染色法观察移植瘤组织结构变化,免疫组化检测移植瘤FAK、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9的表达。【结果】与Control组比较,CT-707高、中、低剂量组可显著抑制HCC-LM3细胞侵袭迁移能力,降低细胞活力,下调Palladin、Vimentin、MMP2、MMP9、p-FAK/FAK、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的表达水平(P<0.05),中、高剂量组的效应明显优于低剂量组(P<0.05),中、高剂量组间结果差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,CT-707治疗后可显著降低移植瘤体积和质量以及FAK、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05),抑瘤率为51.92%。【结论】CT-707可能通过抑制FAK/PI3K/Akt信号通路活性,降低细胞骨架重排及基质金属蛋白酶分泌,从而抑制肝癌细胞侵袭、迁移以及肿瘤生长。 展开更多
关键词 CT-707 FAK 肝癌 侵袭 迁移
在线阅读 下载PDF
新型黏着斑激酶抑制剂CT-707对肝癌细胞的影响及机制研究 被引量：4
3
作者 姚红兵 郭威 +2 位作者 吴嘉兴 蒋建晖 李桂鲜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第17期2360-2364,共5页
目的本研究探讨新型黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)抑制剂CT-707对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞体内外生长的影响及其相关机制,旨在为临床HCC治疗提供新的理论基础和方向。方法用新型FAK抑制剂CT-707处理HCC细胞... 目的本研究探讨新型黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)抑制剂CT-707对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞体内外生长的影响及其相关机制,旨在为临床HCC治疗提供新的理论基础和方向。方法用新型FAK抑制剂CT-707处理HCC细胞系,用裸鼠细胞移植模型分析对肿瘤形成的影响;分别用克隆形成实验分析对细胞存活的影响,colonyformation分析对细胞增殖的影响,流式和Western blot分析对细胞周期和凋亡的影响。结果MTT(methylcyclopentadianyl manganese tricarbonyl)结果表明,CT-707能够降低细胞的存活能力,有时间依赖性,差异有统计学意义;克隆形成试验表明,CT-707处理能够抑制细胞的增殖,差异有统计学意义。流式结果提示,CT-707处理能抑制DNA的复制,促进细胞的凋亡,差异有统计学意义;Western blot结果表明,CT-707可以抑制细胞周期,促进细胞的凋亡。裸鼠皮下移植模型表明,CT-707腹腔注射能够显著抑制肿瘤的形成,差异有统计学意义。结论新型FAK抑制剂CT-707在肝癌动物模型中能够抑制肝癌细胞的增殖,抑制肿瘤的形成,促进细胞的凋亡。 展开更多
关键词 FAK抑制剂 CT-707 肝癌 动物模型 肿瘤凋亡
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部