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炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤
被引量：
13
1
作者
唐亚
廖日斌
+1 位作者
薛力玮
刘颖
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期1475-1482,共8页
目的:探讨内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道动力的调控及相关机制。方法:构建SAP大鼠模型,观察大鼠粪便颗粒的排出情况及肠道炎症水平;采用SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6处理大鼠...
目的:探讨内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道动力的调控及相关机制。方法:构建SAP大鼠模型,观察大鼠粪便颗粒的排出情况及肠道炎症水平;采用SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6处理大鼠肠道平滑肌细胞,RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等方法检测H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)、胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、转录因子Sp1和PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达;采用PI3K特异性抑制剂LY294002处理细胞或转染Sp1的干扰序列至细胞中,以验证PI3K/Akt/Sp1信号通路在肠道H2S产生过程中的调控作用。结果:SAP大鼠排便减少(P<0.05),内源性H2S生成增加(P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量增加(P<0.05)。SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6可诱导肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达上调(P<0.05)。阻断PI3K/Akt/Sp1信号通路可以显著抑制肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达(P<0.05)。结论:炎症反应介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活和内源性H2S产生增多是SAP肠道动力减退的潜在机制。
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关键词
重症急性胰腺炎
硫化氢
炎症
肠道
PI3K/Akt/Sp1信号通路
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职称材料
题名
炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤
被引量：
13
1
作者
唐亚
廖日斌
薛力玮
刘颖
机构
桂林医学院第二附属医院消化科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期1475-1482,共8页
基金
国家自然科学基金项目(No.81660097
No.81460111)
文摘
目的:探讨内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道动力的调控及相关机制。方法:构建SAP大鼠模型,观察大鼠粪便颗粒的排出情况及肠道炎症水平;采用SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6处理大鼠肠道平滑肌细胞,RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等方法检测H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)、胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、转录因子Sp1和PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达;采用PI3K特异性抑制剂LY294002处理细胞或转染Sp1的干扰序列至细胞中,以验证PI3K/Akt/Sp1信号通路在肠道H2S产生过程中的调控作用。结果:SAP大鼠排便减少(P<0.05),内源性H2S生成增加(P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量增加(P<0.05)。SAP大鼠血浆、TNF-α和IL-6可诱导肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达上调(P<0.05)。阻断PI3K/Akt/Sp1信号通路可以显著抑制肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达(P<0.05)。结论:炎症反应介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活和内源性H2S产生增多是SAP肠道动力减退的潜在机制。
关键词
重症急性胰腺炎
硫化氢
炎症
肠道
PI3K/Akt/Sp1信号通路
Keywords
Severe acute pancreatitis
Hydrogen sulphide
Inflammation
Intestine
PI3K/Akt/Sp1 signaling pathway
分类号
R576 [医药卫生—消化系统]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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作者
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1
炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤
唐亚
廖日斌
薛力玮
刘颖
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
13
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