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microRNA-125a靶向sortilin抑制巨噬细胞脂质蓄积与主动脉粥样硬化病变机制研究
被引量：
3
1
作者
吕运成
明新月
+3 位作者
刘芳
陈诗芮
彭田红
欧阳曙晖
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2023年第4期440-446,共7页
目的探讨miR-125a对巨噬细胞脂质代谢及主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变的影响及作用机制。方法油红O及比色法检测巨噬细胞内脂滴情况及脂质含量;生物信息学预测miR-125a下游靶标;双荧光素酶报告基因验证miR-125a与sortilin mRN...
目的探讨miR-125a对巨噬细胞脂质代谢及主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变的影响及作用机制。方法油红O及比色法检测巨噬细胞内脂滴情况及脂质含量;生物信息学预测miR-125a下游靶标;双荧光素酶报告基因验证miR-125a与sortilin mRNA靶向结合;qPCR、Western blot和免疫组化检测荷脂THP-1巨噬细胞和低密度脂蛋白受体敲除(LDLR−/−)小鼠中miR-125a及sortilin表达;全自动生化分析仪测定血脂改变;组织染色显示主动脉AS斑块面积及脂质沉积情况。结果过表达miR-125a可减轻THP-1巨噬细胞内脂质蓄积;生信分析和荧光素酶报告基因显示sortilin mRNA是miR-125a的作用靶标;过表达miR-125a可下调巨噬细胞sortilin表达,减少胞内脂滴数量及脂质含量,改善LDLR−/−小鼠血脂谱,抑制主动脉脂质沉积及AS病变面积。结论miR-125a可通过下调sortilin表达抑制巨噬细胞脂质蓄积及主动脉AS病变。
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关键词
miR-125a
SORTILIN
巨噬细胞
脂质蓄积
动脉粥样硬化
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职称材料
METTL3调控SPRING1促进巨噬细胞脂质蓄积
被引量：
1
2
作者
贾波
杨宙
+2 位作者
喻广力
吕运成
彭田红
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2021年第6期686-691,共6页
目的探讨METTL3调控SPRING1促进巨噬细胞脂质蓄积的作用及机制。方法100 ng/mLPMA诱导THP-1细胞贴壁后,50μg/mLAc-LDL孵育THP-1细胞。Westernblot测定METTL3和SPRING1蛋白;qRT-PCR测定SPRING1mRNA水平;细胞内总胆固醇、胆固醇酯以及游...
目的探讨METTL3调控SPRING1促进巨噬细胞脂质蓄积的作用及机制。方法100 ng/mLPMA诱导THP-1细胞贴壁后,50μg/mLAc-LDL孵育THP-1细胞。Westernblot测定METTL3和SPRING1蛋白;qRT-PCR测定SPRING1mRNA水平;细胞内总胆固醇、胆固醇酯以及游离胆固醇变化用高效液相色谱法检测;SRAMP和RMBase网站分析SPRING1mRNA上的m6A修饰位点情况;质膜红色荧光标记探针Dil-Ac-LDL观察巨噬细胞脂滴摄取情况。结果与对照组相比,Ac-LDL孵育后THP-1细胞METTL3和SPRING1蛋白表达上调,并且SPRING1mRNA水平上调;过表达METTL3会使SPRING1蛋白表达上调,巨噬细胞对脂质摄取增加,细胞内Dil-Ac-LDL明显增多;反之,沉默METTL3表达,SPRING1蛋白表达下调;甲基化抑制剂环亮氨酸处理可部分抑制METTL3过表达对SPRING1表达的促进作用;生物信息学分析显示,SPRING1mRNA存在m6A修饰位点。结论METTL3上调SPRING1表达,促进巨噬细胞脂质蓄积。
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关键词
METTL3
m6A
SPRING1
脂质蓄积
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职称材料
题名
microRNA-125a靶向sortilin抑制巨噬细胞脂质蓄积与主动脉粥样硬化病变机制研究
被引量：
3
1
作者
吕运成
明新月
刘芳
陈诗芮
彭田红
欧阳曙晖
机构
桂林医学院广西糖尿病重点实验室
南华大学衡阳
医学院
应用解剖与生殖研究所
南华大学衡阳
医学院
附属第一医院内分泌与代谢疾病研究所
出处
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2023年第4期440-446,共7页
基金
广西自治区自然科学基金(2019JJA140728)
湖南省自然科学基金项目(2020JJ4532)。
文摘
目的探讨miR-125a对巨噬细胞脂质代谢及主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变的影响及作用机制。方法油红O及比色法检测巨噬细胞内脂滴情况及脂质含量;生物信息学预测miR-125a下游靶标;双荧光素酶报告基因验证miR-125a与sortilin mRNA靶向结合;qPCR、Western blot和免疫组化检测荷脂THP-1巨噬细胞和低密度脂蛋白受体敲除(LDLR−/−)小鼠中miR-125a及sortilin表达;全自动生化分析仪测定血脂改变;组织染色显示主动脉AS斑块面积及脂质沉积情况。结果过表达miR-125a可减轻THP-1巨噬细胞内脂质蓄积;生信分析和荧光素酶报告基因显示sortilin mRNA是miR-125a的作用靶标;过表达miR-125a可下调巨噬细胞sortilin表达,减少胞内脂滴数量及脂质含量,改善LDLR−/−小鼠血脂谱,抑制主动脉脂质沉积及AS病变面积。结论miR-125a可通过下调sortilin表达抑制巨噬细胞脂质蓄积及主动脉AS病变。
关键词
miR-125a
SORTILIN
巨噬细胞
脂质蓄积
动脉粥样硬化
Keywords
miR-125a
sortilin
Macrophages
Lipid accumulation
Atherosclerosis
分类号
Q54 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
METTL3调控SPRING1促进巨噬细胞脂质蓄积
被引量：
1
2
作者
贾波
杨宙
喻广力
吕运成
彭田红
机构
南华大学衡阳
医学院
应用解剖与生殖研究所
桂林医学院广西糖尿病重点实验室
出处
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2021年第6期686-691,共6页
基金
湖南省自然科学基金项目(2020JJ4532)
湖南省教育厅优秀青年项目(18B264)。
文摘
目的探讨METTL3调控SPRING1促进巨噬细胞脂质蓄积的作用及机制。方法100 ng/mLPMA诱导THP-1细胞贴壁后,50μg/mLAc-LDL孵育THP-1细胞。Westernblot测定METTL3和SPRING1蛋白;qRT-PCR测定SPRING1mRNA水平;细胞内总胆固醇、胆固醇酯以及游离胆固醇变化用高效液相色谱法检测;SRAMP和RMBase网站分析SPRING1mRNA上的m6A修饰位点情况;质膜红色荧光标记探针Dil-Ac-LDL观察巨噬细胞脂滴摄取情况。结果与对照组相比,Ac-LDL孵育后THP-1细胞METTL3和SPRING1蛋白表达上调,并且SPRING1mRNA水平上调;过表达METTL3会使SPRING1蛋白表达上调,巨噬细胞对脂质摄取增加,细胞内Dil-Ac-LDL明显增多;反之,沉默METTL3表达,SPRING1蛋白表达下调;甲基化抑制剂环亮氨酸处理可部分抑制METTL3过表达对SPRING1表达的促进作用;生物信息学分析显示,SPRING1mRNA存在m6A修饰位点。结论METTL3上调SPRING1表达,促进巨噬细胞脂质蓄积。
关键词
METTL3
m6A
SPRING1
脂质蓄积
Keywords
METTL3
M6A
SPRING1
Lipid accumulation
分类号
Q54 [生物学—生物化学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
microRNA-125a靶向sortilin抑制巨噬细胞脂质蓄积与主动脉粥样硬化病变机制研究
吕运成
明新月
刘芳
陈诗芮
彭田红
欧阳曙晖
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2023
3
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职称材料
2
METTL3调控SPRING1促进巨噬细胞脂质蓄积
贾波
杨宙
喻广力
吕运成
彭田红
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2021
1
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