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EGFR抑制剂AG1478联合奥沙利铂抑制PI3K/AKT通路促进H1975细胞自噬的作用机制
被引量：
2
1
作者
黄金清
李洋
+2 位作者
韦东雪
江山
江绍锋
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期272-278,共7页
目的探究奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H1975细胞自噬的作用。方法采用梯度浓度的AG1478(0、5、10、15、20、25、30、35、40μmol·L^(-...
目的探究奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H1975细胞自噬的作用。方法采用梯度浓度的AG1478(0、5、10、15、20、25、30、35、40μmol·L^(-1))和OXA(0、25、50、75、88、100、112、125、150μmol·L^(-1))体外培养H1975细胞,MTT法检测AG1478和OXA对H1975细胞活力的影响,MDC法检测H1975细胞自噬水平,Western blot法检测PI3K/AKT信号通路(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)以及自噬相关蛋白(Beclin^(-1)、LC3Ⅱ)的表达水平;ROS探针H2DCFDA检测H1975细胞的ROS水平。结果MTT结果显示,OXA作用于H1975细胞的半数抑制浓度IC 50为70.86μmol·L^(-1);AG1478作用于H1975细胞的IC 50为24.24μmol·L^(-1);MDC实验结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组自噬水平明显升高;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组自噬水平升高;Western blot检测结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达均下调,应用N-乙酰半胱胺酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理后,联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT下调水平被抑制;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的蛋白表达水平均下降;Western blot检测结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达上调,应用NAC预处理后,联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达被抑制,应用PI3K抑制剂(LY294002)预处理后,联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达明显上调;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达水平升高;H2DCFDA检测发现,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组ROS水平升高;与对照组比较,联合用药组ROS水平明显升高,NAC处理组ROS水平明显降低;与联合用药组相比较,NAC预处理的联合用药组ROS水平下降。结论AG1478联合OXA诱导NSCLC H1975细胞调控ROS水平升高,抑制PI3K信号通路的激活,进而促进H1975细胞自噬。
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关键词
非小细胞肺癌
AG1478
奥沙利铂
ROS
自噬
PI3K/AKT信号通路
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职称材料
奥沙利铂抑制EGFR-MAPK促进HCT116细胞凋亡
被引量：
5
2
作者
崔珊
黄金清
+2 位作者
韦东雪
余龙龙
江绍锋
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第8期1279-1280,共2页
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全世界最常见的肿瘤之一^([1]),致病原因复杂,发病率及复发率高。奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)是第三代铂类化疗药的代表药物,与DNA发生交联后细胞周期停滞,诱导细胞凋亡,但在临床发现严重毒副作用^([2]...
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全世界最常见的肿瘤之一^([1]),致病原因复杂,发病率及复发率高。奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)是第三代铂类化疗药的代表药物,与DNA发生交联后细胞周期停滞,诱导细胞凋亡,但在临床发现严重毒副作用^([2])。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在细胞生长和凋亡中起关键作用^([3])。抑制MAPK/ERK信号通路促进细胞凋亡^([4]),因此探究奥沙利铂通过EGFR-MAPK信号通路中EGFR-RAS-RAF-ERK1/2的信号级联反应产生的作用机制,为奥沙利铂靶向用药及临床应用提供数据支持。
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关键词
奥沙利铂
结直肠癌
EGFR信号通路
MAPK信号通路
RAS
B-RAF
凋亡
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职称材料
题名
EGFR抑制剂AG1478联合奥沙利铂抑制PI3K/AKT通路促进H1975细胞自噬的作用机制
被引量：
2
1
作者
黄金清
李洋
韦东雪
江山
江绍锋
机构
桂林
医学院
基础
医学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期272-278,共7页
基金
广西自然科学基金资助项目(No 2021GXNSFBA196002)
广西肿瘤免疫与微环境调控重点实验室资助项目No(203030302213)
桂林医学院博士科研基金资助项目(No 31304018011)。
文摘
目的探究奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H1975细胞自噬的作用。方法采用梯度浓度的AG1478(0、5、10、15、20、25、30、35、40μmol·L^(-1))和OXA(0、25、50、75、88、100、112、125、150μmol·L^(-1))体外培养H1975细胞,MTT法检测AG1478和OXA对H1975细胞活力的影响,MDC法检测H1975细胞自噬水平,Western blot法检测PI3K/AKT信号通路(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)以及自噬相关蛋白(Beclin^(-1)、LC3Ⅱ)的表达水平;ROS探针H2DCFDA检测H1975细胞的ROS水平。结果MTT结果显示,OXA作用于H1975细胞的半数抑制浓度IC 50为70.86μmol·L^(-1);AG1478作用于H1975细胞的IC 50为24.24μmol·L^(-1);MDC实验结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组自噬水平明显升高;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组自噬水平升高;Western blot检测结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达均下调,应用N-乙酰半胱胺酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理后,联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT下调水平被抑制;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的蛋白表达水平均下降;Western blot检测结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达上调,应用NAC预处理后,联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达被抑制,应用PI3K抑制剂(LY294002)预处理后,联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达明显上调;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达水平升高;H2DCFDA检测发现,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组ROS水平升高;与对照组比较,联合用药组ROS水平明显升高,NAC处理组ROS水平明显降低;与联合用药组相比较,NAC预处理的联合用药组ROS水平下降。结论AG1478联合OXA诱导NSCLC H1975细胞调控ROS水平升高,抑制PI3K信号通路的激活,进而促进H1975细胞自噬。
关键词
非小细胞肺癌
AG1478
奥沙利铂
ROS
自噬
PI3K/AKT信号通路
Keywords
non-small cell lung cancer
AG1478
oxaliplatin
ROS
autophagy
PI3K/AKT signaling pathway
分类号
R345.57 [医药卫生—基础医学]
R392 [医药卫生—免疫学]
R973.2 [医药卫生—药品]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
奥沙利铂抑制EGFR-MAPK促进HCT116细胞凋亡
被引量：
5
2
作者
崔珊
黄金清
韦东雪
余龙龙
江绍锋
机构
桂林
医学院
基础
医学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第8期1279-1280,共2页
基金
广西自然科学基金资助项目(No.2021GXNSFBA196002)
广西高校中青年教师科研基础能力提升项目(No.2021KY0496)
+2 种基金
广西肿瘤免疫与微环境调控重点实验室资助项目(No.203030302008)
桂林医学院博士科研基金资助项目(No.31304018011)
广西高校大学生创新创业计划项目(No.S202110601133)。
文摘
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全世界最常见的肿瘤之一^([1]),致病原因复杂,发病率及复发率高。奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)是第三代铂类化疗药的代表药物,与DNA发生交联后细胞周期停滞,诱导细胞凋亡,但在临床发现严重毒副作用^([2])。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在细胞生长和凋亡中起关键作用^([3])。抑制MAPK/ERK信号通路促进细胞凋亡^([4]),因此探究奥沙利铂通过EGFR-MAPK信号通路中EGFR-RAS-RAF-ERK1/2的信号级联反应产生的作用机制,为奥沙利铂靶向用药及临床应用提供数据支持。
关键词
奥沙利铂
结直肠癌
EGFR信号通路
MAPK信号通路
RAS
B-RAF
凋亡
Keywords
oxaliplatin
colorectal cancer
EGFR signaling pathway
MAPK signaling pathway
RAS
B-RAF
apoptosis
分类号
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R345.57 [医药卫生—基础医学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
R735.35 [医药卫生—肿瘤]
R916.4 [医药卫生—药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
EGFR抑制剂AG1478联合奥沙利铂抑制PI3K/AKT通路促进H1975细胞自噬的作用机制
黄金清
李洋
韦东雪
江山
江绍锋
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
奥沙利铂抑制EGFR-MAPK促进HCT116细胞凋亡
崔珊
黄金清
韦东雪
余龙龙
江绍锋
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
5
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