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题名莪术醇诱导人肝癌HepG2细胞衰老及其机制研究
被引量：11
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作者
黄岚珍
杨飞城
阳晶
蒋晓山
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机构
桂林医学院信号转导实验室
桂林医学院科学实验中心
桂林医学院附属医院病理科
桂林医学院研究生学院
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出处
《广西植物》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期894-902,共9页
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基金
国家自然科学基金(31660327)
广西医学科学实验中心开放基金(KFJJ2011-13)~~
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文摘
为进一步探讨莪术醇的诱导细胞衰老的机制,该研究采用荧光定量PCR技术对莪术醇处理后细胞中81个细胞衰老相关基因差异表达谱进行分析,结果发现TP53及其下游基因p16Ink4a、p21Waf1/Cip1和p27Kip1等的表达水平显著升高,伴随ABL1、ALDH1A3、CHEK2、HRAS、PTEN等多个衰老信号通路启动与效应关联基因的转录显著增强,而CyclinA2、IGFBP3、SIRT1以及TERT等细胞周期进程与衰老信号通路的负性调控基因的表达水平则显著降低。Western印迹检测结果显示,p53及其下游周期素依赖性蛋白激酶抑制物(CKI)分子p21WAF1和p16INK4水平升高,CyclinA2水平降低,与PCR结果一致,并伴野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)水平显著增高,提示莪术醇可能通过激活p53信号通路诱导HepG2细胞衰老。该研究进一步发现莪术醇能够诱导HepG2细胞发生衰老表型改变,伴G0/G1期周期阻滞。
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关键词
莪术醇
肿瘤细胞早衰
HEPG2细胞
肝癌
细胞周期阻滞
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Keywords
curcumol
premature senescence of tumor cells
HepG2 cells
liver cancer
cell cycle arrest
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分类号
Q946
[生物学—植物学]
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