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血管紧张素Ⅱ对成骨细胞IL-6表达的影响 被引量:1
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作者 徐良志 张晨 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2014年第5期629-633,共5页
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对成骨细胞MC3T3-E1 IL-6表达的影响。方法:取对数生长期的MC3T3-E1细胞,随机分为对照组、AngⅡ处理组、奥美沙坦+AngⅡ处理组、NAC+AngⅡ处理组以及PDTC+AngⅡ处理组。然后分别利用RT-PCR和ELISA的方法检... 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对成骨细胞MC3T3-E1 IL-6表达的影响。方法:取对数生长期的MC3T3-E1细胞,随机分为对照组、AngⅡ处理组、奥美沙坦+AngⅡ处理组、NAC+AngⅡ处理组以及PDTC+AngⅡ处理组。然后分别利用RT-PCR和ELISA的方法检测各组细胞中IL-6的表达,用荧光显微镜检测细胞内活性氧的变化,用Western blot方法测定NK-κB p65磷酸化水平,用细胞免疫荧光法检测NK-κB p65蛋白在细胞内的定位。结果:与对照组比较,AngⅡ处理组细胞中IL-6 mRNA和蛋白的表达均明显增加;与AngⅡ处理组比较,奥美沙坦、NAC和PDTC+AngⅡ组细胞中IL-6 mRNA和蛋白的表达降低(F=46.971和38.048,P<0.001)。与对照组比较,AngⅡ处理组细胞内活性氧水平明显增加;与AngⅡ处理组比较,奥美沙坦和NAC+AngⅡ组细胞内活性氧水平降低(F=57.413,P<0.001)。与对照组比较,AngⅡ增加了细胞中NK-κB p65的磷酸化水平;与AngⅡ处理组比较,奥美沙坦、NAC和PDTC+AngⅡ组细胞中NK-κB p65的磷酸化水平降低(F=44.511,P<0.001)。结论:AngⅡ通过其Ⅰ型受体促进成骨细胞内活性氧的产生,进而作用于NF-κB信号通路,最后促进成骨细胞高表达IL-6。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 成骨细胞 IL-6 活性氧 NK—κB信号通路
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