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题名血管紧张素Ⅱ对成骨细胞IL-6表达的影响
被引量:1
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作者
徐良志
张晨
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机构
核工业四一七医院骨科
西安交通大学医学院第二附属医院骨一科
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出处
《郑州大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2014年第5期629-633,共5页
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基金
国家自然科学基金资助项目81301562
西安交通大学基本科研业务费学科综合交叉科研项目xjj2014152
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文摘
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对成骨细胞MC3T3-E1 IL-6表达的影响。方法:取对数生长期的MC3T3-E1细胞,随机分为对照组、AngⅡ处理组、奥美沙坦+AngⅡ处理组、NAC+AngⅡ处理组以及PDTC+AngⅡ处理组。然后分别利用RT-PCR和ELISA的方法检测各组细胞中IL-6的表达,用荧光显微镜检测细胞内活性氧的变化,用Western blot方法测定NK-κB p65磷酸化水平,用细胞免疫荧光法检测NK-κB p65蛋白在细胞内的定位。结果:与对照组比较,AngⅡ处理组细胞中IL-6 mRNA和蛋白的表达均明显增加;与AngⅡ处理组比较,奥美沙坦、NAC和PDTC+AngⅡ组细胞中IL-6 mRNA和蛋白的表达降低(F=46.971和38.048,P<0.001)。与对照组比较,AngⅡ处理组细胞内活性氧水平明显增加;与AngⅡ处理组比较,奥美沙坦和NAC+AngⅡ组细胞内活性氧水平降低(F=57.413,P<0.001)。与对照组比较,AngⅡ增加了细胞中NK-κB p65的磷酸化水平;与AngⅡ处理组比较,奥美沙坦、NAC和PDTC+AngⅡ组细胞中NK-κB p65的磷酸化水平降低(F=44.511,P<0.001)。结论:AngⅡ通过其Ⅰ型受体促进成骨细胞内活性氧的产生,进而作用于NF-κB信号通路,最后促进成骨细胞高表达IL-6。
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关键词
血管紧张素Ⅱ
成骨细胞
IL-6
活性氧
NK—κB信号通路
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Keywords
angiotensin Ⅱ
osteoblast
IL-6
reactive oxygen species
NK-κB signal pathway
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分类号
R322.7
[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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