联系临床在局部解剖学实验教学改革模式的探讨 被引量：2

1

作者 徐小冬 卢洪煊 陈辉 《中国实用医药》 2008年第20期189-190,共2页

为适应教学改革要求,笔者教研室为部分临床医学专业局部解剖学实验开展了联系临床在局部解剖学实验改革中的探讨,着力培养和提高学生的学习能力,提高教学质量,发挥其与临床医学相衔接的桥梁作用。

关键词 局部解剖学实验 实验教学 教学改革 临床分析

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我国部分地区苦丁茶中微量元素含量的比较研究 被引量：4

2

作者 潘慧娟 《茶叶》 2008年第4期223-224,236,共3页

采用原子吸收分光光度法,以绿茶为对照,对浙江及部分地区苦丁茶中微量元素含量进行了测定,结果表明:苦丁茶中微量元素含量与茶叶之间存在显著差异,不同苦丁茶之间地域差异影响不明显,但在大叶苦丁茶和小叶苦丁茶之间差异显著,大叶苦丁... 采用原子吸收分光光度法,以绿茶为对照,对浙江及部分地区苦丁茶中微量元素含量进行了测定,结果表明:苦丁茶中微量元素含量与茶叶之间存在显著差异,不同苦丁茶之间地域差异影响不明显,但在大叶苦丁茶和小叶苦丁茶之间差异显著,大叶苦丁茶中钾、钙、镁、镉元素含量要显著高于小叶苦丁茶,而铅、铜元素含量则小于小叶苦丁茶。 展开更多

关键词 苦丁茶 微量元素 原子吸收分光光度

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半胱氨酰白三烯受体与脑损伤关系的研究进展 被引量：12

3

作者 张丽慧 赵建波 +2 位作者 王艳芳 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第3期315-320,共6页

近年来发现,半胱氨酰白三烯CysLT1和CysLT2受体参与整体水平脑缺血和脑外伤后神经损伤。CysLT1受体调节脑缺血后血脑屏障通透性增高、血管性脑水肿,介导星形胶质细胞增殖及炎症反应;CysLT2受体调节脑缺血后AQP4表达增加、细胞性脑水肿,... 近年来发现,半胱氨酰白三烯CysLT1和CysLT2受体参与整体水平脑缺血和脑外伤后神经损伤。CysLT1受体调节脑缺血后血脑屏障通透性增高、血管性脑水肿,介导星形胶质细胞增殖及炎症反应;CysLT2受体调节脑缺血后AQP4表达增加、细胞性脑水肿,介导星形胶质细胞损伤;新发现的GPR 17也与脑缺血损伤有密切关系。加深CysLT受体在脑损伤及神经保护中作用的认识,将为CysLT受体作为药物靶点筛选和开发防治脑损伤的药物提供新的途径。 展开更多

关键词 半胱氨酰白三烯受体 脑疾病 脑损伤

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半胱氨酰白三烯受体CysLT_1R和CysLT_2R以及GPR17在帕金森病模型小鼠脑内的表达分布 被引量：3

4

作者 王浩 石巧娟 +7 位作者 史文珍 张霞燕 王晓蓉 张丽慧 方三华 卢韵碧 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期52-60,共9页

目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征。方法:C57BL/6小鼠连续5 d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10 d处死动物。应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表... 目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征。方法:C57BL/6小鼠连续5 d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10 d处死动物。应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表达的变化,并用免疫双标方法进行细胞定位。结果:正常小鼠黑质中有CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达,主要表达在TH阳性多巴胺能神经元以及小胶质细胞,CysLT2R还表达于星形胶质细胞;其中,在多巴胺能神经元中91%表达GPR17,77%表达CysLT1R,52%表达CysLT2R。与对照组比较,PD模型组小鼠黑质中TH阳性细胞数显著减少;同时CysLT1R、CysLT2R和GPR17阳性细胞数以及表达CysLT1R、CysLT2R和GPR17的多巴胺细胞数均显著减少。在正常小鼠纹状体中有CysLT1R、GPR17表达,主要表达于神经元;而CysLT2R表达很少,主要表达于星形胶质细胞。PD模型组小鼠纹状体中CysLT1R、GPR17阳性细胞数减少;但CysLT2R表达升高,主要表达于增生的星形胶质细胞。结论:CysLT1R、CysLT2R和GPR17可能参与MPTP所致的小鼠PD损伤过程。 展开更多

关键词 半胱氨酸 受体 白三烯 受体 G-蛋白偶联 帕金森病 疾病模型 动物 免疫组织化学

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半胱氨酰白三烯受体2多克隆抗体制备及其鉴定 被引量：6

5

作者 陈丽萍 赵春贞 +8 位作者 史文珍 戚玲玲 卢韵碧 张咏梅 张丽慧 方三华 鲍建芳 沈建根 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期591-597,共7页

目的:制备半胱氨酰白三烯受体2(CysLT2)多克隆抗体,并鉴定其免疫学特性及应用。方法:以KLH偶联的CysLT2受体多肽免疫家兔制备抗体,用间接ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性;同时,以新制备的抗体进行Western blot... 目的:制备半胱氨酰白三烯受体2(CysLT2)多克隆抗体,并鉴定其免疫学特性及应用。方法:以KLH偶联的CysLT2受体多肽免疫家兔制备抗体,用间接ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性;同时,以新制备的抗体进行Western blot和免疫组化,检测CysLT2受体的组织表达。结果:ELISA测定显示,获得的家兔抗CysLT2受体抗体的效价大于1/1 047 296,对CysLT2受体的特异性强,对CysLT1受体和GPR17基本无交叉反应。Western blot结果显示,CysLT2受体在大鼠、小鼠肾、脑和肺中有较高的表达,其分子量在40 kD左右。免疫组化结果表明,CysLT2受体主要表达在大鼠神经元,也表达在部分星形胶质细胞。结论:制备的CysLT2受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blot和免疫组化检测的要求。 展开更多

关键词 半胱氨酸/遗传 受体 白三烯/遗传 半胱氨酰白三烯受体 CysLT2受体 多克隆抗体

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新型半胱氨酰白三烯受体GPR17的多克隆抗体制备及其鉴定 被引量：5

6

作者 戚玲玲 卢韵碧 +8 位作者 史文珍 赵春贞 张咏梅 陈丽萍 张丽慧 方三华 鲍建芳 沈建根 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期357-361,共5页

目的:制备新型半胱氨酰白三烯受体GPR17的多克隆抗体(pAb),并鉴定其免疫学特性。方法:以KLH偶联的GPR17多肽免疫家兔制备其pAb,用间接ELISA法测定抗体效价,阻断ELISA测定抗体敏感性及特异性,同时以新制备的抗体做Western blot,检测GPR1... 目的:制备新型半胱氨酰白三烯受体GPR17的多克隆抗体(pAb),并鉴定其免疫学特性。方法:以KLH偶联的GPR17多肽免疫家兔制备其pAb,用间接ELISA法测定抗体效价,阻断ELISA测定抗体敏感性及特异性,同时以新制备的抗体做Western blot,检测GPR17的组织表达。结果:通过免疫家兔获得的抗GPR17 pAb,ELISA测定显示其抗体效价最高可达到1/16 364,并对CysLT1受体和CysLT2受体基本无交叉反应,具有较好的特异性。Western blot结果显示,GPR17在大鼠脑和心脏组织中有较高的表达,其分子量在43 kD左右。结论:制备的GPR17 pAb具有较高的效价和较好的特异性,能满足Western blot检测GPR17的要求。 展开更多

关键词 受体 白三烯 半胱氨酸 GPR17 半胱氨酰白三烯受体 多克隆抗体

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半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节 被引量：2

7

作者 余舒莹 赵冰 +5 位作者 张霞燕 张晓燕 王艳芳 张丽慧 卢韵碧 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期139-145,共7页

目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变... 目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol/L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μmol/L)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。1～10μmol/L鱼藤酮作用PC12细胞24 h及3μmol/L鱼藤酮处理3 h和24 h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆。结论:CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。 展开更多

关键词 PC12细胞/超微结构 鱼藤酮/药理学 剂量效应关系 药物 白三烯拮抗剂/药理学 半胱氨酸 受体 白三烯/药物作用 半胱氨酰白三烯

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制作大鼠脊髓损伤模型打开椎管的方法 被引量：2

8

作者 杨凯 胡科跃 +1 位作者 徐小冬 陈辉 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期M0004-M0004,共1页

脊髓损伤模型制作是进行脊髓损伤基础研究的前提。目前，急性脊髓损伤模型的制作方法有切割法、撞击损伤法（Allen法）、震荡法、钳夹压迫法等，无论采用哪种方法，难点都是成功地打开椎管，暴露脊髓。有许多报道采用咬除椎板和切除椎... 脊髓损伤模型制作是进行脊髓损伤基础研究的前提。目前，急性脊髓损伤模型的制作方法有切割法、撞击损伤法（Allen法）、震荡法、钳夹压迫法等，无论采用哪种方法，难点都是成功地打开椎管，暴露脊髓。有许多报道采用咬除椎板和切除椎板的方法来打开椎管，但前者的操作过程不易控制，很容易在咬骨时损伤脊髓，且容易出血，模型制作不准确，可比性差，后者具体操作方法鲜见报道。笔者在仔细研究大鼠胸腰椎解剖结构的基础上，摸索出有效打开椎管的方法。 展开更多

关键词 脊髓损伤 模型制作 损伤模型 椎管 大鼠 腰椎解剖结构 撞击损伤 操作过程

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生理学网络课程的建设理念与实践体会 被引量：6

9

作者 刘传飞 林国华 +3 位作者 孙霞 狄海波 刘翠清 汝海龙 《西北医学教育》 2008年第2期273-274,共2页

生理学网络课程建设应该以建构主义为理念、体现教育创新。网络课程的教学设计，要突出网络学习的自主性，强调网络资源用来支持学习，重视教学内容的基础性、扩展性和创造性的有机结合，重视网络课程的导航功能、自主学习的协同性与交... 生理学网络课程建设应该以建构主义为理念、体现教育创新。网络课程的教学设计，要突出网络学习的自主性，强调网络资源用来支持学习，重视教学内容的基础性、扩展性和创造性的有机结合，重视网络课程的导航功能、自主学习的协同性与交互性的设计以及学习效果的评价与反馈功能。 展开更多

关键词 网络课程 教学改革 生理学

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浙江苦丁茶镉元素含量分析 被引量：1

10

作者 潘慧娟 《茶叶》 2008年第1期36-38,共3页

采用石墨炉原子吸收分光光度法对浙江苦丁茶中镉元素含量进行了测定,同时测定了海南、黄山和贵州苦丁茶样品,结果表明:浙江苦丁茶中大叶苦丁茶样品镉含量高于小叶苦丁茶,小叶苦丁茶的镉含量与茶叶差不多,相比较于海南、黄山和贵州苦丁... 采用石墨炉原子吸收分光光度法对浙江苦丁茶中镉元素含量进行了测定,同时测定了海南、黄山和贵州苦丁茶样品,结果表明:浙江苦丁茶中大叶苦丁茶样品镉含量高于小叶苦丁茶,小叶苦丁茶的镉含量与茶叶差不多,相比较于海南、黄山和贵州苦丁茶样品,浙江苦丁茶并无特别。 展开更多

关键词 苦丁茶 镉 石墨炉原子吸收分光光度法

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顺势引导式教学法在免疫学教学中的实践与探索

11

作者 史丽云 黄茵 钟石根 《西北医学教育》 2008年第1期101-102,共2页

免疫学的迅猛发展及其在基础研究及临床实践中日益重要的地位决定了免疫学教学改革势在必行。我们在免疫学教学中改变传统以教师为主体的教学模式，在充分认识学生学习认知规律的基础上，结合学生情感及心理发展的需求，顺势引导学生通... 免疫学的迅猛发展及其在基础研究及临床实践中日益重要的地位决定了免疫学教学改革势在必行。我们在免疫学教学中改变传统以教师为主体的教学模式，在充分认识学生学习认知规律的基础上，结合学生情感及心理发展的需求，顺势引导学生通过积极思考、自主探究和实践体验，使学生掌握了免疫学基本理论和发展规律，并提高了学生的自主学习能力、独立分析和解决问题的能力，真正体现了知识传授和能力培养的统一。 展开更多

关键词 免疫学 教学改革 顺势引导

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孟鲁司特和HAMI3379对体外大鼠皮层神经元缺血性损伤的抗氧化作用 被引量：2

12

作者 徐栋敏 张霞燕 +7 位作者 王晓蓉 陈璐 张丽慧 石巧娟 方三华 卢韵碧 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期257-264,共8页

目的：在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体（CysLT1R和CysLT2R）拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法：以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行... 目的：在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体（CysLT1R和CysLT2R）拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法：以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行缺糖缺氧/恢复或过氧化氢处理,观察神经元活性氧产生、线粒体膜电位、神经元存活率变化以及两种药物的作用.同时,以RNA干扰抑制CysLT1R和CysLT2R表达,观察以上变化.结果：缺糖缺氧处理1h后神经元活性氧产生增加（270.0％±6.8％,P＜0.01）,在缺糖缺氧恢复30 min时达高峰（356.0％±17.4％,P＜0.01）;0.01 ～1 μmol/L孟鲁司特和HAMI 3379均能轻度抑制缺糖缺氧及恢复诱导的活性氧产生（均P＜0.05）.缺糖缺氧及恢复诱导神经元线粒体膜电位下降,0.01～1μmol/L孟鲁司特一定程度抑制该作用（P＜0.05）,而HAMI 3379无明显作用.外源性活性氧过氧化氢呈浓度和时间依赖性损伤神经元,0.1～1 μmol/L的孟鲁司特和0.001～0.1μmol/L的HAMI 3379能轻度减轻过氧化氢诱导的损伤（均P ＜0.05）.CysLT1R小分子干扰RNA和CysLT2R短发卡RNA对以上反应均无显著影响.结论：孟鲁司特和HAMI 3379在神经元缺血性损伤中均有轻度抗氧化作用,且此作用可能不依赖受体. 展开更多

关键词 白三烯拮抗剂 药理学 神经元 药物作用 创伤和损伤 乙酸盐类 治疗应用 喹啉类 治疗应用 氧化性应激

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CD137L在HBsAg DNA疫苗诱导小鼠细胞免疫应答中的佐剂效应 被引量：1

13

作者 江虹 黄茵 +4 位作者 史丽云 吴炜 蔡玲斐 贾红宇 钟石根 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期370-377,共8页

目的:研究共刺激分子CD137L重组质粒对HBsAg DNA疫苗诱导小鼠细胞免疫应答和回忆反应的佐剂作用。方法:将小鼠CD137L真核表达载体(pcD137L)体外转染NIH3T3细胞,RT-PCR、流式细胞仪和免疫荧光法分别检测CD137L mRNA和蛋白的表达;pcD137L... 目的:研究共刺激分子CD137L重组质粒对HBsAg DNA疫苗诱导小鼠细胞免疫应答和回忆反应的佐剂作用。方法:将小鼠CD137L真核表达载体(pcD137L)体外转染NIH3T3细胞,RT-PCR、流式细胞仪和免疫荧光法分别检测CD137L mRNA和蛋白的表达;pcD137L与HBsAg DNA疫苗(pcDS)通过肌肉注射联合免疫BALB/c小鼠,LDH释放法测定体外脾细胞特异性CTL杀伤活性;流式细胞仪分析小鼠脾脏CD8+记忆T细胞数量;流式细胞仪检测CD8+T细胞及淋巴细胞中IFN-γ和IL-4的表达水平。结果:重组质粒pcD137L在NIH3T3细胞中获得有效表达。与pcDS单独免疫组比较:免疫后1周,pcDS+pcD137L免疫组能诱导更强的HBsAg特异性CTL杀伤活性(P<0.05);免疫后1周和12周,pcDS+pcD137L免疫组CD8+T细胞CD44high和CD127表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01);免疫后1周、12周和13周(即再次给予pcDS刺激后1周),pcDS+pcD137L免疫组分别明显上调CD8+T细胞和淋巴细胞中IFN-γ产生细胞的百分比,差异有显著意义(均P<0.05)。结论:共刺激分子CD137L能显著增强HBsAg DNA疫苗诱导的Tc1(I型)细胞免疫、特异性CTL应答及回忆反应,是诱导HBV特异性T细胞应答的有效佐剂。 展开更多

关键词 DNA 病毒/免疫学 共刺激分子 CD137L 乙型肝炎病毒 细胞免疫应答 回忆反应 DNA疫苗

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体外MPP^+诱导胚胎大鼠中脑多巴胺能神经元模型的建立 被引量：1

14

作者 龚超超 郎娟 熊中奎 《山东医药》 CAS 2012年第43期17-19,共3页

目的建立一种体外1-甲基-4-苯基-l,2,3,6-四氢吡啶离子(MPP+)诱导的胚胎大鼠中脑多巴胺(DA)能神经元模型,为帕金森病(PD)发病机制和药物干预研究奠定基础。方法体外培养胚胎SD大鼠(孕14～15 d)中脑DA神经元7 d后随机分为实验组和对照组... 目的建立一种体外1-甲基-4-苯基-l,2,3,6-四氢吡啶离子(MPP+)诱导的胚胎大鼠中脑多巴胺(DA)能神经元模型,为帕金森病(PD)发病机制和药物干预研究奠定基础。方法体外培养胚胎SD大鼠(孕14～15 d)中脑DA神经元7 d后随机分为实验组和对照组,均以含1%B27的无血清DMEM/F12培养基培养,在此基础上前者加入MPP+使终浓度达到10μmol/L,均继续培养48 h。采用免疫组化染色法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量和突起长度。结果在放大倍数(×100)视野下,实验组和对照组中脑TH阳性神经元数量分别为(351.5±32.7)、(538.0±58.7)个,P<0.01;在放大倍数(×200)视野下,实验组和对照组中脑TH阳性神经元突起长度分别为(121.6±6.1)、(246.9±11.3)μm(P<0.001)。结论 MPP+体外诱导可成功建立胚胎大鼠中脑DA能神经元模型,此为PD发病机制和药物干预研究奠定了基础。 展开更多

关键词 多巴胺神经元 大鼠 中脑 细胞模型 1-甲基-4-苯基-l 2 3 6-四氢吡啶离子

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