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姜黄素通过miR-199b-5p抑制结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：7
1
作者 凌元亮 徐磊 吴辰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期957-964,共8页
目的探索姜黄素通过miR-199b-5p调控结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭的生物学作用及其相关机制。方法采用0、5、10、15和20μmol·L^-1的姜黄素处理SW1116细胞24 h,使用EDU染色和Transwell分别测定增殖、迁移和侵袭;RT-qPCR法检... 目的探索姜黄素通过miR-199b-5p调控结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭的生物学作用及其相关机制。方法采用0、5、10、15和20μmol·L^-1的姜黄素处理SW1116细胞24 h,使用EDU染色和Transwell分别测定增殖、迁移和侵袭;RT-qPCR法检测miR-199b-5p的表达;Western blot检测PAK4、MEK、p-MEK、ERK、p-ERK蛋白表达。采用miR-199b-5p抑制剂转染SW1116细胞后,再用20μmol·L^-1的姜黄素处理24 h,使用EDU染色和Transwell分别测定增殖、迁移和侵袭的影响。使用双荧光素酶报告基因测定法确定miR-199b-5p是否靶向PAK4编码基因的3′-非翻译区(3′-UTR)。结果姜黄素浓度依赖性抑制SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭,且在此过程中伴随的miR-199b-5p表达升高,PAK4、p-MEK/MEK和p-ERK/ERK的表达降低。敲减miR-199b-5p能部分逆转姜黄素对SW1116细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。PAK4是miR-199b-5p的靶基因,且miR-199b-5p负调节PAK4的表达。结论姜黄素通过miR-199b-5p/PAK4/MEK/ERK轴抑制结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 姜黄素 miR-199b-5p 结肠癌 PAK4 增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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