文摘2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)引发的骨质疏松增加了患者的骨折风险及骨折后死亡率。然而,其具体发病机制尚未明确,目前缺乏有效的预防和治疗手段。本综述首先总结非酶糖基化反应所产生的晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对T2DM骨基质成分、骨结构和力学性能的影响;然后阐述AGEs及其受体(receptor for AGEs,RAGE)导致骨退变的生物学机制;最后探讨有益于骨合成代谢的降糖药物及其他药物通过抑制AGE/RAGE信号通路对骨质量的改善,为T2DM相关骨质疏松的预防和治疗提供潜在的干预靶点和思路。
