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题名雷公藤甲素通过ERK通路诱导肺癌A549细胞自噬
被引量：17
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作者
王伟
王坤
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机构
杭州市下沙医院药学部
杭州市下沙医院神经外科
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出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第9期1551-1555,共5页
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基金
国家自然科学基金资助项目(No.81402044)
浙江省自然科学基金资助项目(No.LY14H160017)
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文摘
目的:研究雷公藤甲素(tripchlorolide,TP)对肺癌A549细胞活力及自噬的影响,并初步探讨其作用机制。方法:应用TP作用于肺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力;吖啶橙染色(AO)法在荧光显微镜下观察细胞自噬状态;GFP-LC3质粒转染实验观察细胞胞质中绿色点状聚集的自噬小体;Western blot法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况及有关的信号通路ERK蛋白水平的变化。结果:TP可以显著抑制肺癌A549细胞的增殖(P<0.05),并呈一定的剂量-时间依赖关系。TP作用于肺癌A549细胞48 h后,细胞内酸性滤泡染成亮红色荧光比例增多。GFP-LC3转染实验结果显示在100 nmol/L TP处理后,细胞胞质中出现绿色点状聚集的自噬小体,而正常培养组极少细胞有自噬小体形成;同时转染GFP-control质粒的细胞在100 nmol/L TP处理及正常培养条件下均未观察到点状聚集的自噬小体产生。TP作用于肺癌A549细胞48 h后,与对照组相比,100 nmol/L TP组LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),同时p-ERK/ERK蛋白水平也显著升高(P<0.01);与100 nmol/L TP组相比,TP+3-MA组LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著下降(P<0.01),同时p-ERK/ERK蛋白水平也显著下降(P<0.01)。结论:TP可显著抑制肺癌A549细胞活力并诱导细胞发生自噬,这种作用可能与影响ERK的磷酸化有关。
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关键词
肺癌
雷公藤甲素
细胞增殖
自噬
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Keywords
Lung cancer
Tripchlorolide
Cell proliferation
Autophagy
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分类号
R730.23
[医药卫生—肿瘤]
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