非典型钙粘蛋白Celsr1-3在神经系统发育和PCP中的功能 被引量：2

1

作者 曲宜波 周立兵 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期344-350,共7页

Celsr1-3(Cadherin EGF Laminin Seven Pass Receptor 1-3)是果蝇Flamingo/starry night的哺乳动物同源基因,其编码属于钙粘蛋白家族的非典型钙粘蛋白。Celsr1-3是"核心平面细胞极性(PCP)基因"组的成员。3个Celsr基因在小鼠... Celsr1-3(Cadherin EGF Laminin Seven Pass Receptor 1-3)是果蝇Flamingo/starry night的哺乳动物同源基因,其编码属于钙粘蛋白家族的非典型钙粘蛋白。Celsr1-3是"核心平面细胞极性(PCP)基因"组的成员。3个Celsr基因在小鼠中枢神经系统发育过程中都有表达。总结有关Celsr1-3在神经系统发育和PCP中的工作。Celsr1是在脊椎动物PCP的主要参与者,在许多典型PCP事件中发挥着重要作用。Celsr2和Celsr3可调节纤毛生成,并很可能是通过PCP信号参与调控脑室管膜纤毛发生。Celsr1-3在FBM神经元迁移过程中扮演着不同的重要角色。Celsr1决定FBM神经元迁移的方向,而Celsr2和3则控制其迁移能力。越来越多的证据证明Celsr1-3在神经系统的发育、维持以及PCP中发挥着多种不同的重要作用。 展开更多

关键词 Celsr 组织极性 运动纤毛 FBM神经元

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姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响 被引量：7

2

作者 行妍妍 汪军兵 +7 位作者 谢赛 龚正 陆大祥 董军 唐红梅 潘锐 邓钦莹 熊国吟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1746-1750,共5页

目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行... 目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。 展开更多

关键词 姜黄素 肿瘤坏死因子 放线菌素D PC12细胞 细胞凋亡

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姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用 被引量：1

3

作者 汪军兵 龚正 +6 位作者 行妍妍 谢赛 邓钦莹 唐红梅 潘锐 陆大祥 董军 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期357-361,共5页

目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细... 目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。 展开更多

关键词 姜黄素 PC12细胞 放线菌素D 肿瘤坏死因子Α 细胞凋亡蛋白酶3

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远志皂苷元对新生大鼠皮质神经元的营养作用 被引量：13

4

作者 皮婷 薛小燕 +3 位作者 林炼峰 苏钜年 程欣 罗焕敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期40-44,共5页

目的研究远志皂苷元(senegenin)对新生大鼠皮质神经元的神经营养作用。方法原代培养新生24 h内SD大鼠皮质神经元,采用0.4%B27+DMEM/F12培养基制备营养缺乏模型。远志皂苷元0.5,1和2μmol.L-1及阳性对照组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)10... 目的研究远志皂苷元(senegenin)对新生大鼠皮质神经元的神经营养作用。方法原代培养新生24 h内SD大鼠皮质神经元,采用0.4%B27+DMEM/F12培养基制备营养缺乏模型。远志皂苷元0.5,1和2μmol.L-1及阳性对照组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)10μg.L-1。倒置显微镜下观察各组皮质神经元的形态及平均突起生长情况;免疫荧光染色法观察远志皂苷元的营养作用,检测神经元平均突起长度;另外在营养缺乏培养条件下,通过MTT法检测神经元的存活情况。结果分别加入药物作用3d后,远志皂苷元0.5,1及2μmol.L-1均可以促进神经元突起生长,从溶媒对照组(152±46)μm分别增加至186±51,188±34及(193±43)μm,其中远志皂苷元2μmol.L-1最为显著(P<0.01),稍弱于bFGF组(203±40)μm。营养缺乏培养条件下细胞存活率显著下降,从正常培养条件下(100.0±5.4)%降至(90.8±4.6)%(P<0.01)。远志皂苷元0.5,1及2μmol.L-1可明显改善营养缺乏引起的细胞死亡,细胞存活率分别为(109.7±3.2)%,(111.3±1.6)%及(112.9±4.8)%,且有一定的浓度依赖性(r=0.784,P<0.01)。结论远志皂苷元可以促进神经元的存活,并可促进皮质神经元突起生长,具有神经营养作用。 展开更多

关键词 远志皂苷元 皮质神经元 神经营养因子 突起生长

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大黄素甲醚对体外新生大鼠皮质神经元的营养作用 被引量：8

5

作者 苏钜年 赖永长 +3 位作者 皮婷 薛小燕 林炼峰 罗焕敏 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1790-1793,共4页

目的研究大黄素甲醚对新生大鼠皮质神经元的神经营养作用。方法体外以0.4%B27+DMEM/F12培养出生24h内的大鼠皮层神经元。采用NSE免疫细胞化学染色法进行神经元鉴定。分为溶媒对照组,大黄素甲醚(0.5、1、2、4μmol/L)组和碱性成纤维细胞... 目的研究大黄素甲醚对新生大鼠皮质神经元的神经营养作用。方法体外以0.4%B27+DMEM/F12培养出生24h内的大鼠皮层神经元。采用NSE免疫细胞化学染色法进行神经元鉴定。分为溶媒对照组,大黄素甲醚(0.5、1、2、4μmol/L)组和碱性成纤维细胞生长因子bFGF(10 ng/mL)组。显微镜观察各组皮质神经元的形态,利用软件统计神经元平均突起长度;MTT法检测神经元的存活情况;RT-PCR检测MAP-2表达量。加入Trk受体抑制剂或腺苷受体抑制剂单独作用或与大黄素甲醚相互作用,检测突起长度变化。结果与溶媒对照组相比,培养3d后的大黄素甲醚1、2、4μmol/L剂量组均可延长神经元的存活时间,促进神经元突起生长,增加MAP-2 mRNA的表达量。加入Trk受体抑制剂能抑制大黄素甲醚对神经元的影响,而加入腺苷受体抑制剂则无影响。结论大黄素甲醚对新生大鼠皮层神经元具有神经营养作用。 展开更多

关键词 大黄素甲醚 皮质神经元 神经营养 突起生长

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远志皂苷元对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞的保护作用 被引量：9

6

作者 别曼 徐颖 +5 位作者 胡慧玲 逯丹 朱丽红 戚仁斌 王华东 陆大祥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1091-1096,共6页

目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)的影响并初步探讨其作用机制。方法:采用上丘荧光金逆行标记RGCs后,体外原代RGCs混合细胞培养,随机分为control组、H2O2组、Sen+H2O2... 目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)的影响并初步探讨其作用机制。方法:采用上丘荧光金逆行标记RGCs后,体外原代RGCs混合细胞培养,随机分为control组、H2O2组、Sen+H2O2和Sen组。检测带荧光金荧光细胞的活力。同上述分组处理视网膜,用Hoechst 33258染色后观察视网膜细胞核形态的变化,Western blotting检测视网膜细胞cleaved caspase-3、细胞色素C及Bcl-2蛋白的表达。结果:与control组比较,Sen浓度在10、20和40μmol/L时,RGCs活力无明显变化(P>0.05),但Sen浓度达到80和160μmol/L时,RGCs活力明显下降,差异显著(P<0.01)。25、50、100和200μmol/L H2O2明显降低RGCs活力(P<0.05)。Sen浓度在10、20和40μmol/L时,对50μmol/L H2O2损伤的RGCs有较好的保护作用(P<0.05),其中40μmol/L Sen保护作用最为明显。Hoechst 33258染色表明Sen可以减少H2O2引起的视网膜细胞凋亡。Western blotting结果表明Sen促进Bcl-2蛋白的表达,降低线粒体细胞色素C的释放,下调cleaved caspase-3的表达。结论:Sen保护RGCs对抗氧化应激引起的损伤,其机制可能与其增强Bcl-2蛋白表达和减少氧化应激引起的细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 视网膜神经节细胞 远志皂苷元 氧化性应激

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苯丙胺致小鼠行为学的变化和纹状体纤维的损伤 被引量：4

7

作者 任亚丽 宿宝贵 +3 位作者 马丽华 潘三强 曹长姝 周立兵 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第3期320-323,共4页

目的探讨苯丙胺对小鼠行为学的变化和纹状体纤维的损伤。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和苯丙胺组。苯丙胺组又分为1、7、14和28 d四个组,腹腔注射苯丙胺2 mg.kg-.1d-1。建模期间对小鼠进行自主行为活动测试。用Na... 目的探讨苯丙胺对小鼠行为学的变化和纹状体纤维的损伤。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和苯丙胺组。苯丙胺组又分为1、7、14和28 d四个组,腹腔注射苯丙胺2 mg.kg-.1d-1。建模期间对小鼠进行自主行为活动测试。用Nauta法观察纹状体纤维的变化。结果自主行为学检测发现:用药后,苯丙胺7、14、28 d组的运动总路程、平均速度、最大运动速度、快速运动时间/总时间比正常对照组和生理盐水组增加(P<0.05),而慢速运动时间/总时间在各组间没有显著差异(P>0.05)。Nauta法染色显示苯丙胺14 d和28 d组纹状体内可见变性神经纤维呈黑色,正常组和生理盐水组均未发现变性的神经纤维。结论苯丙胺可引起小鼠多项活动性指标的增高,及纹状体神经纤维的变性。 展开更多

关键词 苯丙胺 行为 纹状体 纤维

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姜黄素对gp120 V3环损伤大鼠海马神经元突触体的保护作用 被引量：1

8

作者 龚正 唐红梅 +3 位作者 汪军兵 董军 杨丽娟 邓钦莹 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期127-132,共6页

目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量。应用Fu-ra-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca^... 目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量。应用Fu-ra-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca^(2+)浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm。结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2μmol/L的姜黄素作用12 h以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P<0.05);gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2~8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P<0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24 h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)%,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应。与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,V_(vm)、N_(m)、V_(m)增大,Ca^(2+)浓度升高(P<0.01);与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+gp120 V3环组Vvm、Nm、Vm明显减小(P<0.01),Ca^(2+)浓度降低(P<0.05),差异有统计学意义。姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响。结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性;gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性。姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120 V3环引起的突触体内增大的线粒体V_(vm)、N_(m)、V_(m),其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca^(2+)通道,从而降低细胞内升高的Ca^(2+)浓度。 展开更多

关键词 姜黄素 GP120 V3环 海马神经元 突触体 CA^(2+) HIV相关神经认知紊乱

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去痴灵对阿尔茨海默病模型动物的预防性作用 被引量：1

9

作者 赖永长 侯军代 +1 位作者 张晓裕 罗焕敏 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期757-761,共5页

目的探讨去痴灵(广东海风藤、五味子、石菖蒲等)对阿尔茨海默病(AD)动物模型的预防作用。方法昆明种小鼠经皮下注射D-半乳糖120 mg/(kg·d)和灌胃三氯化铝20 mg/(kg·d)联合造模10周;造模第7周开始,试药组同时给予低、中、高剂... 目的探讨去痴灵(广东海风藤、五味子、石菖蒲等)对阿尔茨海默病(AD)动物模型的预防作用。方法昆明种小鼠经皮下注射D-半乳糖120 mg/(kg·d)和灌胃三氯化铝20 mg/(kg·d)联合造模10周;造模第7周开始,试药组同时给予低、中、高剂量去痴灵分别为2.3 g/(kg·d)、4.6 g/(kg·d)、9.2 g/(kg·d)至第10周;通过Morris水迷宫和跳台测试小鼠学习记忆,RT-PCR测定β-淀粉样蛋白前体(APP)mRNA表达;采用HE染色、Bielschowsky改良法染色及Aβ免疫组化染色观察小鼠脑组织形态学变化。结果与模型对照组比较,去痴灵各剂量组小鼠逃避潜伏期缩短、平台所在象限时间百分比和穿越平台次数增加(P<0.05),跳台错误次数明显减少、APP mRNA相对含量明显降低(P<0.01),海马神经元排列整齐,结构完整,染色均匀,胞质与胞核清晰可辨,神经原纤维缠结和老年斑数目明显减少,无变性样斑块。结论去痴灵对D-半乳糖和三氯化铝联合制备的AD模型具有一定的预防作用。 展开更多

关键词 去痴灵 阿尔茨海默病 学习记忆 Β-淀粉样蛋白 小鼠

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中药及有效成分对视神经损伤后视神经节细胞的保护作用

10

作者 别曼 徐颖 陆大祥 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第23期4329-4330,共2页

视神经损伤可由多种因素引起．如外伤、青光眼、炎症、缺血及肿瘤等。损伤导致视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）继发性变性，是不可逆性视觉功能障碍的主要原因。损伤后短期内控制RGCs坏死和抑制RGCs继发性凋亡及促进... 视神经损伤可由多种因素引起．如外伤、青光眼、炎症、缺血及肿瘤等。损伤导致视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）继发性变性，是不可逆性视觉功能障碍的主要原因。损伤后短期内控制RGCs坏死和抑制RGCs继发性凋亡及促进受损节细胞神经轴突的再生成为视觉恢复的关键因素。某些中药在抗氧化、抑制自由基产生、扩张血管、降低外周血管阻力、改善微循环等方面有比较满意的效果．这些作用对视神经损伤后的保护十分关键。本文将对中药及有效成分在这方面的作用进行综述。 展开更多

关键词 视网膜神经节细胞 视神经损伤 保护作用 有效成分 中药 继发性凋亡 视觉功能障碍 外周血管阻力

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大黄酸对体外大鼠皮质神经元突起长度及微管相关蛋白2mRNA表达的影响 被引量：1

11

作者 鄢黎 周晓雯 +2 位作者 周星 赖永长 罗焕敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期52-57,共6页

目的研究大黄酸(RH)对大鼠皮质神经元的营养作用,并初步探讨其相关机制。方法体外DMEM/F12+0.4%B27培养新生大鼠皮质神经元,应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法鉴定神经元。神经元细胞加入RH 2,4和8... 目的研究大黄酸(RH)对大鼠皮质神经元的营养作用,并初步探讨其相关机制。方法体外DMEM/F12+0.4%B27培养新生大鼠皮质神经元,应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法鉴定神经元。神经元细胞加入RH 2,4和8μmol·L-1作用72 h,计算神经元平均突起长度;或分别同时加入Trk受体拮抗剂K252a 50 nmol·L-1和PI3K抑制剂LY294002 10μmol·L-1测量神经元平均突起长度。MTT法检测细胞存活,并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测MAP2 mRNA表达。结果 NSE及MAP2免疫荧光染色结果显示,绝大多数细胞呈阳性反应,所培养的细胞90%以上为神经元。MTT和LDH检测结果表明,与溶媒对照组相比,RH2,4和8μmol·L-1能明显提高神经元存活率(P<0.01);平均突起长度明显增加(P<0.01)。与RH8μmol·L-1组相比,同时加入K252a 50 nmol·L-1或LY294002 10μmol·L-1,平均突起长度明显缩短(P<0.01)。与溶媒对照组相比,RH 2,4和8μmol·L-1组MAP2 mRNA表达量明显增加(P<0.01)。结论 RH对新生大鼠皮质神经元具有神经营养作用,能促进神经元突起的生长和提高神经元的存活率。RH神经营养作用可能部分通过激活Trk受体,继而激活Ras/PI3K/PKB通路而发挥的。 展开更多

关键词 大黄酸 神经营养 碱性成纤维细胞生长因子 酪氨酸受体激酶受体 磷脂酰肌醇3激酶

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大黄素甲醚对新生大鼠皮质神经元营养作用的靶点研究 被引量：1

12

作者 吕若华 苏钜年 +2 位作者 周晓雯 周星 罗焕敏 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第15期1730-1734,共5页

目的探讨大黄素甲醚(physcion,Phy)对新生大鼠皮质神经元营养作用的靶点。方法选用与神经营养作用相关的工具药酪氨酸激酶Trk受体抑制剂K252a、腺苷A2a受体抑制剂ZM241385及蛋白激酶C抑制剂G6976,实验设溶媒对照组、抑制剂组、Phy组... 目的探讨大黄素甲醚(physcion,Phy)对新生大鼠皮质神经元营养作用的靶点。方法选用与神经营养作用相关的工具药酪氨酸激酶Trk受体抑制剂K252a、腺苷A2a受体抑制剂ZM241385及蛋白激酶C抑制剂G6976,实验设溶媒对照组、抑制剂组、Phy组、抑制剂+Phy组,四甲基偶氮唑蓝法分析各抑制剂对神经元存活的影响,倒置显微镜下观察神经元突起生长情况,Image-pro plus 6.0软件测量突起长度,分析各抑制剂能否拮抗Phy促进突起生长的作用,初步推断Phy对皮质神经元神经营养作用的靶点。结果溶媒(0.1%DMSO)对照组、K252a(100μmol/L)组、ZM241385(20 nmol/L)组和G6976(100μmol/L)组的神经元活性分别与空白对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.01)。K252a(100μmol/L)+Phy组神经元平均突起长度与Phy组比较,差异有统计学意义(P<0.01);而ZM241385(20 nmol/L)+Phy组、G6976(100μmol/L)+Phy组与Phy组比较,神经元平均突起长度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Phy对新生大鼠神经元的神经营养作用可被酪氨酸激酶Trk受体抑制剂K252a阻断,而腺苷A2a受体抑制剂ZM241385和蛋白激酶C抑制剂G6976的阻断作用则不明显,提示Phy神经营养作用的靶点可能是Trk受体,即Phy通过激动Trk受体而发挥神经营养作用的。 展开更多

关键词 大黄素甲醚 神经元 神经营养 靶点 受体 trk

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