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Spastin蛋白S210位点磷酸化抑制与F-actin结合调控海马神经元突起生长和分支形成
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作者 古美美 许园园 +4 位作者 李素梅 任冰玉 李炯 张忠其 张吉凤 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期335-341,共7页
目的探讨Spastin蛋白磷酸化修饰对海马神经元突起生长和分支形成的作用和机制。方法用Co-IP及免疫荧光共定位的方法,分析Spastin与微丝(F-actin)是否存在相互作用及二者的结合是否受磷酸化修饰的调控;将Spastin及其磷酸化突变体转染至... 目的探讨Spastin蛋白磷酸化修饰对海马神经元突起生长和分支形成的作用和机制。方法用Co-IP及免疫荧光共定位的方法,分析Spastin与微丝(F-actin)是否存在相互作用及二者的结合是否受磷酸化修饰的调控;将Spastin及其磷酸化突变体转染至培养的COS1细胞和大鼠海马神经元,用免疫荧光检测F-actin和突起生长情况。结果Co-IP的结果显示Spastin蛋白与微丝存在相互作用,Spastin蛋白S210位点去磷酸化后二者结合增强,磷酸化修饰后二者的结合减弱,与Spastin野生型组差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光结果显示过表达Spastin促进微丝聚合,S210位点去磷酸化进一步促进微丝聚合,S210位点磷酸化则抑制微丝的聚合作用,与Spastin野生型组差异有统计学意义(P<0.05)。对神经元突起分析的结果显示,过表达Spastin促进神经元突起生长和分支形成,S210位点去磷酸化后此功能进一步增强,S210位点磷酸化则抑制突起生长和分支形成,与Spastin野生型组差异有统计学意义(P<0.05)。结论Spastin蛋白S210位点磷酸化修饰通过抑制Spastin与F-actin结合重塑微丝骨架调控神经元突起生长和分支形成。 展开更多
关键词 SPASTIN 磷酸化 微丝 突起 神经元
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丙泊酚复合小剂量艾司氯胺酮抑制胃镜置入反应的有效剂量 被引量:49
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作者 张忠其 许亚菲 +2 位作者 张艳静 刘晓磊 张奕文 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期949-952,共4页
目的探讨丙泊酚复合小剂量艾司氯胺酮抑制胃镜置入反应的有效剂量。方法选择2020年10—11月自愿接受无痛胃镜检查的患者26例,男14例,女12例,年龄18~64岁,BMI 18~25 kg/m^(2),ASAⅠ或Ⅱ级。所有患者静脉注射艾司氯胺酮0.3 mg/kg,注射后3... 目的探讨丙泊酚复合小剂量艾司氯胺酮抑制胃镜置入反应的有效剂量。方法选择2020年10—11月自愿接受无痛胃镜检查的患者26例,男14例,女12例,年龄18~64岁,BMI 18~25 kg/m^(2),ASAⅠ或Ⅱ级。所有患者静脉注射艾司氯胺酮0.3 mg/kg,注射后30 s给予丙泊酚,初始剂量为3.5 mg/kg。采用序贯法进行试验,相邻患者丙泊酚剂量公比为0.9,如置入胃镜出现阳性反应(呛咳、体动等)则下一例患者升高一个梯度,反之则降低一个梯度,待出现7个交叉拐点则终止该研究。采用Probit概率法计算丙泊酚的半数有效剂量(ED_(50))、95%有效剂量(ED_(95))及相应95%可信区间(CI)。记录苏醒时间、苏醒后10 min的VAS疼痛评分。记录低血压、呼吸抑制(SpO_(2)<90%)、恶心呕吐、复苏期躁动、苏醒延迟等不良反应发生情况。结果丙泊酚复合艾司氯胺酮0.3 mg/kg时抑制患者胃镜置入反应的ED_(50)为1.691 mg/kg(95%CI 1.498~1.851 mg/kg),ED_(95)为2.032 mg/kg(95%CI 1.864~3.123 mg/kg),苏醒时间为(11.7±3.2)min,苏醒后10 min的VAS疼痛评分为(1.6±0.4)分。所有患者未发生低血压、苏醒期躁动及苏醒延迟,1例出现呼吸抑制,1例出现呕吐。结论丙泊酚复合小剂量艾司氯胺酮时抑制患者胃镜置入反应的半数有效剂量及95%的有效剂量分别为1.691 mg/kg和2.032 mg/kg,苏醒质量高,无明显不良反应。 展开更多
关键词 丙泊酚 艾司氯胺酮 半数有效剂量 胃镜 剂量效应关系 序贯法
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