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耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌及耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌疑似医院感染暴发调查及防控效果评价 被引量:11
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作者 刘敏 余广超 +4 位作者 陶胜茹 余浩辉 佘文莉 伍亚云 陈祖辉 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期616-621,共6页
目的:调查耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)及耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)疑似医院感染暴发事件,评价控制措施实施效果.方法:通过现场流行病学调查和病原学检测方法,对2020年3月20日至3月27日暨南大学附属第一医院神经外科连续检出的... 目的:调查耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)及耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)疑似医院感染暴发事件,评价控制措施实施效果.方法:通过现场流行病学调查和病原学检测方法,对2020年3月20日至3月27日暨南大学附属第一医院神经外科连续检出的CRAB感染患者3例、CRKP感染患者4例进行调查,并分析3~6月多重耐药菌患者医院感染发生率及CRAB、CRKP检出率.结果:3例CRAB及4例CRKP感染患者临床症状相似、耐药谱基本相同,属于疑似医院感染暴发.在神经外科病区床栏、床头柜及窗台环境标本中检测到鲍曼不动杆菌,在窗台检出肺炎克雷伯菌;采取防控措施后,4~6月医院感染发生率、多重耐药菌患者医院感染发生率及CRKP检出率均下降(χ^(2)=30.159,P<0.05;χ^(2)=30.101,P<0.05;χ^(2)=13.088,P<0.05).结论:此次CRAB、CRKP疑似医院感染暴发原因可能与病区内环境清洁消毒不规范、医务人员手卫生意识差、多重耐药菌感染患者院感防控措施落实不到位等因素有关,及时采取防控措施可有效控制疫情. 展开更多
关键词 耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌 耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌 医院感染 暴发
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部分液体通气对急性肺损伤小猪肺组织结构及气体交换的影响 被引量:4
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作者 彭雪梅 孙婵 +4 位作者 王华东 肖燕青 王仲红 颜亮 王彦平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期129-133,共5页
目的探讨以perfluorocarbon(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)对灌洗后急性肺损伤小猪肺组织病理变化及气体交换的影响。方法采用肺灌洗诱导小猪急性肺损伤(ALI)后,将动物分为两组PLV组和传统机械通气(CV)组。分别在ALI前、ALI及ALI后1、2... 目的探讨以perfluorocarbon(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)对灌洗后急性肺损伤小猪肺组织病理变化及气体交换的影响。方法采用肺灌洗诱导小猪急性肺损伤(ALI)后,将动物分为两组PLV组和传统机械通气(CV)组。分别在ALI前、ALI及ALI后1、2、3、4h6个时点观察动脉血气指标的变化,实验结束后取8个不同部位的肺组织做病理切片。结果PLV组灌注PFC后PaO2高于CV组、AaDO2显著低于CV组;病理切片比较PLV组病变轻于CV组,两组上部肺叶病变均轻于下部肺叶,具有统计学差异(P<005),CV组前部肺叶病变轻于后部肺叶,具有统计学差异(P<005),PLV组肺组织炎症细胞浸润程度明显轻于CV组肺组织。结论急性肺损伤后,以PFC为媒介的部分液体通气能明显提高肺氧合能力,升高PaO2。 展开更多
关键词 部分液体通气 氟碳 急性肺损伤 病理
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基于核磁共振的寻常型银屑病患者血浆代谢组学研究 被引量:6
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作者 刘英 李沙沙 +3 位作者 吴晓松 尹更生 金伟军 张志东 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期74-80,共7页
目的通过基于核磁共振氢谱(nuclear magnetic resonance 1 H spectroscopy,1 HNMR)的代谢组学技术寻找寻常型银屑病患者血浆潜在生物标记物,探讨其相关代谢通路并进行分析。方法应用1 HNMR技术对10例寻常型银屑病患者和12例健康志愿者... 目的通过基于核磁共振氢谱(nuclear magnetic resonance 1 H spectroscopy,1 HNMR)的代谢组学技术寻找寻常型银屑病患者血浆潜在生物标记物,探讨其相关代谢通路并进行分析。方法应用1 HNMR技术对10例寻常型银屑病患者和12例健康志愿者血浆进行检测,对所得数据分别采用主成分分析法(principal component analysis,PCA)和正交偏最小二乘法判别分析法(orthogonal partial least squares discriminant analysis,OPLS-DA)进行模式识别分析,寻找寻常型银屑病患者与健康者血浆差异性代谢物,根据差异性代谢物的变化构建相关代谢通路图并进行分析。结果模式识别分析具有较好的区分度和预测性,寻常型银屑病患者血浆中极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂类、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、β-羟基丁酸、乳酸、丙氨酸、精氨酸、N-乙酰糖蛋白、乙酰乙酸、谷氨酸、丙酮酸、谷氨酰胺、柠檬酸、肌酸、肌酐、葡萄糖、天冬氨酸和苯丙氨酸含量明显增高。结论寻常型银屑病患者不仅存在脂类代谢、糖代谢和氨基酸代谢的紊乱,还伴随着炎症反应发生和肝肾功能损害。该结果加深了对寻常型银屑病发病机制的认识,为疾病的诊断和治疗提供了新思路和新方法。 展开更多
关键词 代谢组学 银屑病 生物分子核磁共振 生物学标记 代谢通路
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醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)通过激活Wnt/β-catenin通路促进乳腺癌细胞增殖 被引量:6
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作者 屈佳肴 刘香婷 +4 位作者 李佳 龚珂 段丽丽 罗文娜 罗迪贤 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1094-1100,共7页
目的探讨醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法在乳腺癌MCF-7细胞过表达AKR1B10、在BT-20细胞敲低AKR1B10,分别建立过表达以及敲低细胞系。利用CCK-8增殖实验检测过表达与敲低AKR1B10对乳腺癌细胞增殖... 目的探讨醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法在乳腺癌MCF-7细胞过表达AKR1B10、在BT-20细胞敲低AKR1B10,分别建立过表达以及敲低细胞系。利用CCK-8增殖实验检测过表达与敲低AKR1B10对乳腺癌细胞增殖的影响。实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及配对正常组织AKR1B10 mRNA水平,Western blot法检测乳腺癌组织、过表达及敲低AKRB10的乳腺癌细胞AKR1B10、β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、存活蛋白(survivin)、c-Myc的蛋白水平。结果乳腺癌组织AKR1B10表达增加。过表达AKR1B10后,MCF-7乳腺癌细胞增殖加快,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达增加;敲低AKR1B10后,BT-20乳腺癌细胞增殖变慢,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达下降。结论AKR1B10在乳腺癌中高表达并通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 乳腺癌 醛-酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10) WNT信号通路 细胞增殖
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miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义 被引量:7
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作者 石琴琴 李菊香 刘誉 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2018年第2期37-40,共4页
目的探讨mi R-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法收集2014年3月至2016年9月暨南大学附属第一医院手术切除的60例子宫内膜癌标本及癌旁组织标本,术后均经病理学确诊。培养子宫内膜癌Ishikawa细胞株,采用Lipofectami... 目的探讨mi R-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法收集2014年3月至2016年9月暨南大学附属第一医院手术切除的60例子宫内膜癌标本及癌旁组织标本,术后均经病理学确诊。培养子宫内膜癌Ishikawa细胞株,采用LipofectamineTM2000脂质体转染试剂进行转染,将其分为A组(转染mi R-183的特异性抑制剂反义寡核苷酸)、B组(转染无关mi R-183的特异性抑制剂核苷酸序列)、C组(转染LipofectamineTM2000脂质体转染试剂)、D组(空白对照,不转染)。采用流式细胞仪检测四组子宫内膜癌Ishikawa细胞的凋亡情况,实时逆转录聚合酶链反应检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中mi R-183及Akt1m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中Akt1蛋白的表达水平。结果子宫内膜癌组织中mi R-183表达水平低于癌旁组织,Akt1蛋白m RNA表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。A组子宫内膜癌Ishikawa细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均显著低于B、C、D组(P<0.05),B组早期凋亡率和晚期凋亡率均显著高于A、C、D组(P<0.05)。A组子宫内膜癌Ishikawa细胞中mi R-183表达水平低于B、C、D组(P<0.05)。A、B组子宫内膜癌Ishikawa细胞中Akt1m RNA表达水平均显著低于C、D组(P<0.05)。A组Akt1蛋白表达水平显著高于B、C、D组(P<0.05),B组Akt1蛋白表达水平显著低于C、D组(P<0.05)。结论 mi R-183在子宫内膜癌组织中呈低表达,Akt1蛋白呈高表达;在子宫内膜癌Ishikawa细胞中mi R-183通过抑制Akt1蛋白的表达影响癌细胞增殖和凋亡,进而影响子宫内膜癌的发生和发展。 展开更多
关键词 miR-183 Akt1蛋白 子宫内膜癌 ISHIKAWA细胞
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