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三氧化二砷联合伊曲康唑对KG1a细胞的协同杀伤作用
被引量：
3
1
作者
吴建伟
肖炜婷
+5 位作者
曾英坚
范佳鑫
叶永斌
李元明
郑荣
郭坤元
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第4期1003-1010,共8页
目的:探讨三氧化二砷联合伊曲康唑对急性髓系白血病KG1a细胞株的增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法:用瑞氏姬姆沙染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞抑制率;甲基纤维素集落形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡率及...
目的:探讨三氧化二砷联合伊曲康唑对急性髓系白血病KG1a细胞株的增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法:用瑞氏姬姆沙染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞抑制率;甲基纤维素集落形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期阻滞变化;Western blot检测细胞BCL-2、caspase-3、BAX、SMO、Gli1、Gli2蛋白表达。结果:三氧化二砷和伊曲康唑单用对KG1a细胞均具有增殖抑制作用,且呈时间剂量依赖性。联合用药与单药对比,前者细胞存活率、集落形成数均明显减少(P<0.05),而细胞凋亡率增高。联合用药能够增加细胞的Caspase-3和BAX两种蛋白的表达、下调BCL-2、SMO、Gli1、Gli2的表达。结论:三氧化二砷联合伊曲康唑能抑制KG1a细胞增殖及诱导其凋亡,其机制可能与Hh信号通路受抑制,Caspase-3和BAX蛋白表达上调有关。对难治性AML进行三氧化二砷与伊曲康唑联合实验性治疗提供实验数据。
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关键词
三氧化二砷
伊曲康唑
KG1a细胞株
细胞凋亡
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职称材料
和厚朴酚对HL-60细胞增殖抑制作用及其相关机制研究
被引量：
8
2
作者
范佳鑫
曾英坚
+5 位作者
翁光样
吴建伟
李章球
李元明
郑荣
郭坤元
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第6期1577-1583,共7页
本研究旨在探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制。MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用。流式细胞术检测细胞周期变化。Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞周期蛋白(...
本研究旨在探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制。MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用。流式细胞术检测细胞周期变化。Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞周期蛋白(cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)、P53、P21、P27、BCL-2、BCLXL、BAX、caspase-3、-9、M APK信号通路蛋白。结果表明:HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性。HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P<0.05)。HNK作用HL-60细胞24 h后,cyclin D1、cyclin A、cyclin E、CDK2、4、6表达显著下调(P<0.05),P53、P21表达显著上调(P<0.05)。HNK作用24 h后HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3、-9表达显著增加;BCL-2和BCL-XL表达下调,而BAX表达上调。MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而M EK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P<0.05)。结论:HNK通过干预M EK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡。
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关键词
和厚朴酚
HL-60细胞
白血病
凋亡
细胞周期
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职称材料
题名
三氧化二砷联合伊曲康唑对KG1a细胞的协同杀伤作用
被引量：
3
1
作者
吴建伟
肖炜婷
曾英坚
范佳鑫
叶永斌
李元明
郑荣
郭坤元
机构
暨南大学附属江门中医院血液科
中山市人民
医院
血液
科
南方医
科
大学
珠江
医院
血液
科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第4期1003-1010,共8页
基金
2015年广东省江门市科技局科技计划立项项目(No.20150020)
文摘
目的:探讨三氧化二砷联合伊曲康唑对急性髓系白血病KG1a细胞株的增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法:用瑞氏姬姆沙染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞抑制率;甲基纤维素集落形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期阻滞变化;Western blot检测细胞BCL-2、caspase-3、BAX、SMO、Gli1、Gli2蛋白表达。结果:三氧化二砷和伊曲康唑单用对KG1a细胞均具有增殖抑制作用,且呈时间剂量依赖性。联合用药与单药对比,前者细胞存活率、集落形成数均明显减少(P<0.05),而细胞凋亡率增高。联合用药能够增加细胞的Caspase-3和BAX两种蛋白的表达、下调BCL-2、SMO、Gli1、Gli2的表达。结论:三氧化二砷联合伊曲康唑能抑制KG1a细胞增殖及诱导其凋亡,其机制可能与Hh信号通路受抑制,Caspase-3和BAX蛋白表达上调有关。对难治性AML进行三氧化二砷与伊曲康唑联合实验性治疗提供实验数据。
关键词
三氧化二砷
伊曲康唑
KG1a细胞株
细胞凋亡
Keywords
arsenic trioxide
itraconazole
KG1a
apoptosis
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
和厚朴酚对HL-60细胞增殖抑制作用及其相关机制研究
被引量：
8
2
作者
范佳鑫
曾英坚
翁光样
吴建伟
李章球
李元明
郑荣
郭坤元
机构
江门
市五邑
中医院
暨南大学附属江门中医院血液科
南方医
科
大学
珠江
医院
血液
科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第6期1577-1583,共7页
文摘
本研究旨在探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制。MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用。流式细胞术检测细胞周期变化。Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞周期蛋白(cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)、P53、P21、P27、BCL-2、BCLXL、BAX、caspase-3、-9、M APK信号通路蛋白。结果表明:HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性。HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P<0.05)。HNK作用HL-60细胞24 h后,cyclin D1、cyclin A、cyclin E、CDK2、4、6表达显著下调(P<0.05),P53、P21表达显著上调(P<0.05)。HNK作用24 h后HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3、-9表达显著增加;BCL-2和BCL-XL表达下调,而BAX表达上调。MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而M EK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P<0.05)。结论:HNK通过干预M EK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡。
关键词
和厚朴酚
HL-60细胞
白血病
凋亡
细胞周期
Keywords
honokiol
HL-60 cell
leukemia
apoptosis
cell cycle
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
三氧化二砷联合伊曲康唑对KG1a细胞的协同杀伤作用
吴建伟
肖炜婷
曾英坚
范佳鑫
叶永斌
李元明
郑荣
郭坤元
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
和厚朴酚对HL-60细胞增殖抑制作用及其相关机制研究
范佳鑫
曾英坚
翁光样
吴建伟
李章球
李元明
郑荣
郭坤元
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
8
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