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原人参三醇减轻MDA-MB-231细胞紫杉醇耐药性的机制研究: 1; 作者李玲玉叶倩云 +3 位作者李艳韩莉王攀攀张荣华《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期796-805,共10页; 目的:探讨原人参三醇(PPT)对耐紫杉醇(PTX)人乳腺癌MDA-MB-231细胞(MB231-PR细胞)耐药性的影响。方法:构建MB231-PR耐药细胞作为细胞模型。以不同浓度的PPT作用于MB231-PR细胞一定时间。用Cell Titer-Glo试剂和集落形成实验测定MB231-P... 展开更多; 关键词原人参三醇三阴性乳腺癌紫杉醇耐药性炎症肿瘤干细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

骨髓间充质干细胞外泌体在骨质疏松中的研究进展被引量：13: 2; 作者孙珂焕朱晓峰 +3 位作者杨丽王攀攀李小云张荣华《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期393-398,415,共7页; 骨质疏松症(osteoporosis,OP)的发病与骨代谢平衡的破坏有关,骨吸收作用增强,骨形成作用不足,骨稳态发生改变,均会引起骨质疏松。成骨不足与骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMSC)分化方向密切相关。BMSC... 展开更多; 关键词骨髓间充质干细胞外泌体骨质疏松成骨分化; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于网络药理学和分子对接探讨蛇床子素治疗膝骨关节炎的机制: 3; 作者王昊宇梁爱迪 +3 位作者姚威李小云黄卓张荣华《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2302-2311,共10页; 目的:研究表明蛇床子素(osthole,OST)可以改善骨关节炎小鼠的软骨退化,但机制尚未充分阐明。本研究利用网络药理学和分子对接技术以及软骨细胞炎症损伤模型探讨OST改善骨关节炎软骨退化的机制。方法:从4个数据库中收集OST靶基因和膝骨... 展开更多; 关键词蛇床子素骨关节炎软骨细胞白细胞介素1Β 炎症; 在线阅读下载PDF 职称材料

《黄帝内经》痹证思想探析被引量：6: 4; 作者叶倩云朱晓峰张荣华《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第5期50-52,共3页; 痹证为临床常见疾病,既是公认的疑难杂症,也是中医药优势病种之一。痹证理论体系的构建始于《黄帝内经》。该文基于其中有关痹证的病因病机、症状、治疗、转归预后诸方面的论述,重点阐述了其中蕴含的以阳为重、意象思维、法天则地、病... 展开更多; 关键词《黄帝内经》痹证中医理论中医思维; 在线阅读下载PDF 职称材料

G蛋白偶联雌激素受体抑制剂增加他莫昔芬诱导T-47DTR耐药细胞凋亡: 5; 作者张敏琴宋雨萱 +7 位作者樊双琴任爽张玥陈妍沈祥春刘同征张敏无《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期96-100,共5页; 目的研究G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)抑制剂G15对乳腺癌他莫昔芬耐药细胞T-47DTR敏感性的影响。方法采用他莫昔芬在体内活性形式4-羟基他莫昔芬(4-OHT)进行实验。MTT实验检测乳腺癌他莫昔芬耐药细胞... 展开更多; 关键词乳腺癌他莫昔芬耐药 GPER G15 凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名原人参三醇减轻MDA-MB-231细胞紫杉醇耐药性的机制研究: 1; 作者李玲玉叶倩云李艳韩莉王攀攀张荣华; 机构暨南大学药学院暨南大学附属第一医院(广州华侨医院) 暨南大学中医学院暨南大学肿瘤研究所广东省中医药信息化重点实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期796-805,共10页; 基金 Supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 81603342) the Guangdong Provincial Key Laboratory of Traditional Chinese Medicine Informatization (No. 2021B1212040007) +5 种基金 No. 2024A1515012948) No. 2023B01J1004) the Foshan “Summit Plan” of Building High-Level Hospitals。; 文摘目的:探讨原人参三醇(PPT)对耐紫杉醇(PTX)人乳腺癌MDA-MB-231细胞(MB231-PR细胞)耐药性的影响。方法:构建MB231-PR耐药细胞作为细胞模型。以不同浓度的PPT作用于MB231-PR细胞一定时间。用Cell Titer-Glo试剂和集落形成实验测定MB231-PR细胞和MDA-MB-231亲本细胞(MB231-PT细胞)的活力。用流式细胞术测定PPT和PTX联合使用后细胞sub-G1期的变化。Western blot法用于评估细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、survivin、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。萤光素酶报告基因实验和免疫荧光染色用于检测核因子κB(NF-κB)活性。ELISA检测白细胞介素6(IL-6)和IL-8蛋白表达水平。q PCR检测IL-6、IL-8、CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CC趋化因子配体2(CCL2)、CD44、NANOG、八聚体结合转录因子4(OCT4)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和醛脱氢酶1(ALDH1)的m RNA表达水平。肿瘤球形成实验用于评估干细胞特性。结果:(1)PPT以剂量依赖性方式显著降低MB231-PR细胞活力(P<0.01),半数抑制浓度(IC50)为18.17μmol/L。PPT和PTX联合治疗后,MB231-PR细胞活力显著降低(P<0.01),诱导sub-G1期的积累(P<0.01),Bax/Bcl-2的比值上调(P<0.01),cleaved caspase-3和cleaved PARP蛋白水平升高(P<0.05),survivin蛋白表达水平下降(P<0.01)。(2)PPT与PTX联合治疗后,炎症细胞因子(IL-6、IL-8、CXCL1和CCL2)和肿瘤干细胞标志物(OCT4、SOX2、NANOG、ALDH1和CD44)的m RNA表达水平下调(P<0.05),IL-6和IL-8的蛋白表达水平降低,显著抑制MB231-PR细胞NF-κB的活性(P<0.05),并损害MB231-PR细胞的肿瘤球体生长(P<0.05)。(3)PTX处理诱导了核p-p65的表达,这种作用可以被PPT减弱。结论:PPT联合PTX可通过抑制炎症细胞因子和肿瘤干细胞来降低MB231-PR细胞对紫杉醇的耐药性。; 关键词原人参三醇三阴性乳腺癌紫杉醇耐药性炎症肿瘤干细胞; Keywords protopanaxatriol triple-negative breast cancer paclitaxel drug resistance inflammation can-cer stem cells[CLC number][Document code]; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤] R979.1 [医药卫生—药品] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名骨髓间充质干细胞外泌体在骨质疏松中的研究进展被引量：13: 2; 作者孙珂焕朱晓峰杨丽王攀攀李小云张荣华; 机构暨南大学中医学院暨南大学药学院暨南大学附属第一医院暨南大学肿瘤研究所; 出处《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期393-398,415,共7页; 基金国家自然科学基金面上项目(81873202 81673837); 文摘骨质疏松症(osteoporosis,OP)的发病与骨代谢平衡的破坏有关,骨吸收作用增强,骨形成作用不足,骨稳态发生改变,均会引起骨质疏松。成骨不足与骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMSC)分化方向密切相关。BMSC向成骨分化方向减少、成脂分化增多是骨质疏松症发病的重要机制,因此,寻找决定BMSC分化方向的关键因子为OP的研究和治疗提供了新思路。外泌体是由细胞分泌到胞外的膜性囊泡,富含不同种类的核酸、蛋白质、脂质和信号分子等多种生物学活性物质,参与调节和完成细胞间的信息交流与传递,影响胞内信号转导发挥生物学功能。研究表明, BMSC来源的外泌体可有效改善骨质疏松症状,促进BMSC增殖、成骨分化及骨再生。本文对BMSC来源的外泌体应用于OP的研究进展进行综述,旨在为今后的研究提供参考和思路。; 关键词骨髓间充质干细胞外泌体骨质疏松成骨分化; Keywords bone marrow-derived mesenchymal stem cell exosome osteoporosis osteogenic differentiation; 分类号 R580 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于网络药理学和分子对接探讨蛇床子素治疗膝骨关节炎的机制: 3; 作者王昊宇梁爱迪姚威李小云黄卓张荣华; 机构暨南大学中医学院暨南大学药学院暨南大学广东省中医药信息化重点实验室暨南大学肿瘤研究所广州市增城区中医医院; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2302-2311,共10页; 基金国家重点研发计划项目(No.2018YFC2002500) 国家自然科学基金面上项目(No.82274232,No.82074287) +1 种基金广东省中医药信息化重点实验室(No.2021B1212040007)。; 文摘目的:研究表明蛇床子素(osthole,OST)可以改善骨关节炎小鼠的软骨退化,但机制尚未充分阐明。本研究利用网络药理学和分子对接技术以及软骨细胞炎症损伤模型探讨OST改善骨关节炎软骨退化的机制。方法:从4个数据库中收集OST靶基因和膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)靶基因。通过UniProt数据库对获得的靶基因进行标准化转换,使用Venny工具获得了2个的交叉基因,并在STRING数据库中获得相应蛋白质的相互作用,随后通过Cytoscape软件筛选和可视化核心靶基因,并通过基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析通路富集交叉基因预测OST作用的靶基因。再通过分子对接模型验证其结合可能,并可视化其结合结果。通过体外培养兔原代软骨细胞,利用白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导软骨细胞炎症损伤模型。将细胞分为对照组、IL-1β、IL-1β+OST低(IL-1β+OSTL)、中(IL-1β+OST-M)、高(IL-1β+OST-H)剂量处理组及IL-1β塞来昔布处理(IL-1β+celecoxib)组;CCK-8法检测软骨细胞活力;Western blot及免疫荧光检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNFα)和基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)蛋白表达;RT-qPCR法检测IL-6、TNF-α和MMP-13 mRNA的表达。结果:80个OST靶点被鉴定为治疗KOA的潜在靶点,并筛选了10个核心靶基因胱天蛋白酶3(caspase-3,CASP3)、TNF-α、缺氧诱导因子1A(hypoxia inducible factor 1 subunit alpha,HIF1A)、IL-1β、核因子KB1(nuclear factor kappa B subunit1,NFKB1)、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]、NFE2样bZIP转录因子2(NFE2like bZIP transcription factor 2,NFE2L2)、Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、丝裂原活化蛋白激酶激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAKP1)、糖原合酶激酶3b(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK3B)。GO和KEGG分析进一步阐明了OST治疗KOA的分子机制,涉及多种信号通路。分子对接模拟证实了OST与IL-17信号通路中的TNF-α及IL-1β关键靶点稳定结合。兔软骨细胞实验证实,软骨细胞呈长梭型、铺路石样;2.5~40μmol/L的OST增加软骨细胞存活。与IL-1β处理组比较,OST抑制L-1β处理的软骨细胞表达IL-6、TNF-α和MMP-13,且OST低、中、高剂量OST抑制IL-6和TNF-α表达的效应与塞来昔布处理组比较无统计学差异,但塞来昔布不能抑制IL-1β诱导的MMP-13的表达。结论:OST可以促进软骨细胞的存活,抑制IL-1β处理的软骨细胞表达IL-6、TNF-α和MMP-13,从而减轻软骨细胞损伤。这些结果提示OST抑制软骨细胞炎症反应和MMP的表达可能是其改善关节炎的分子机制。; 关键词蛇床子素骨关节炎软骨细胞白细胞介素1Β 炎症; Keywords osthole osteoarthritis chondrocyte interleukin-1β inflammation; 分类号 R684.3 [医药卫生—骨科学] R363.2 [医药卫生—病理学] R364.5 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名《黄帝内经》痹证思想探析被引量：6: 4; 作者叶倩云朱晓峰张荣华; 机构暨南大学中医学院暨南大学药学院暨南大学肿瘤研究所广东省信息重点实验室; 出处《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第5期50-52,共3页; 基金国家自然科学基金项目(81873202,82074287,81673837) 国家重点研发计划项目(2018YFC2002500) 广东省自然科学基金项目(2020A1515010645)。; 文摘痹证为临床常见疾病,既是公认的疑难杂症,也是中医药优势病种之一。痹证理论体系的构建始于《黄帝内经》。该文基于其中有关痹证的病因病机、症状、治疗、转归预后诸方面的论述,重点阐述了其中蕴含的以阳为重、意象思维、法天则地、病位辨证、三因制宜5个方面的思想,旨在全面、客观地梳理总结《黄帝内经》痹证理论,促进该理论在中医药诊疗中的推广应用,并在此基础上,进一步挖掘其中宝贵的思维方法,以确立正确的中医思维,充分发挥其在临床实践过程中的指导作用。; 关键词《黄帝内经》痹证中医理论中医思维; Keywords Huangdi Neijing Bi-syndrome theory of TCM cogitation of TCM; 分类号 R221 [医药卫生—中医基础理论]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名G蛋白偶联雌激素受体抑制剂增加他莫昔芬诱导T-47DTR耐药细胞凋亡: 5; 作者张敏琴宋雨萱樊双琴任爽张玥陈妍沈祥春刘同征张敏无; 机构贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室暨南大学肿瘤药理研究所; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期96-100,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No81860648) 贵州省普通高等学校科技拔尖人才支持计划(黔教合KY字[2018]048) +3 种基金贵州省科技计划项目(黔科合基础-ZK[2021]一般527)。; 文摘目的研究G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)抑制剂G15对乳腺癌他莫昔芬耐药细胞T-47DTR敏感性的影响。方法采用他莫昔芬在体内活性形式4-羟基他莫昔芬(4-OHT)进行实验。MTT实验检测乳腺癌他莫昔芬耐药细胞系T-47DTR及其亲本细胞系T-47D对他莫昔芬的敏感性;膜浆分离分析抑制剂G15对GPER蛋白表达的变化;流式细胞术AnnexinV-FITC/PI双染分析4-OHT联用G15对T-47DTR细胞凋亡的影响;Western blot分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-9、cleaved-caspase-9的表达水平。结果(1)相比于亲本细胞T-47D,T-47DTR耐药细胞对4-OHT的抵抗性显著增强。(2)给予4-OHT(2μmol·L^(-1)),与对照组相比,GPER在细胞膜分布增加,表明在T-47DTR耐药细胞中GPER被激活;与单用4-OHT相比,联用G15(5μmol·L^(-1))显著减少GPER表达。(3)GPER抑制剂G15能增加T-47DTR耐药细胞凋亡率同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2,上调促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的表达。结论GPER抑制剂G15增加T-47DTR细胞的凋亡恢复耐药细胞对他莫昔芬的敏感性。; 关键词乳腺癌他莫昔芬耐药 GPER G15 凋亡; Keywords breast cancer tamoxifen drug resistance GPER G15 apoptosis; 分类号 R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R392.11 [医药卫生—免疫学] R737.9 [医药卫生—肿瘤] R977.12 [医药卫生—药品] R979.1 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	原人参三醇减轻MDA-MB-231细胞紫杉醇耐药性的机制研究	李玲玉叶倩云李艳韩莉王攀攀张荣华	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	骨髓间充质干细胞外泌体在骨质疏松中的研究进展	孙珂焕朱晓峰杨丽王攀攀李小云张荣华	《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	13	在线阅读下载PDF 职称材料
3	基于网络药理学和分子对接探讨蛇床子素治疗膝骨关节炎的机制	王昊宇梁爱迪姚威李小云黄卓张荣华	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	《黄帝内经》痹证思想探析	叶倩云朱晓峰张荣华	《辽宁中医杂志》 CAS	2023	6	在线阅读下载PDF 职称材料
5	G蛋白偶联雌激素受体抑制剂增加他莫昔芬诱导T-47DTR耐药细胞凋亡	张敏琴宋雨萱樊双琴任爽张玥陈妍沈祥春刘同征张敏无	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料