期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响
被引量：
24
1
作者
梁庆
李自成
+4 位作者
邝素华
黄伟青
黄敏坚
林俊敏
梁子敬
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第8期1352-1357,共6页
目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托...
目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoA)组、中剂量(5 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoB)组和大剂量(20 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoC)组。缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周。术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析。结果:(1)美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应。(2)HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组(P<0.01),而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(3)HF组心肌细胞凋亡指数[(51.17±6.94)%]较sham组[(4.62±1.60)%]明显增加(P<0.01);MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)%,MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)%,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)%,均显著低于HF组(P<0.01),各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(4)大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.905,P<0.01)。结论:美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关。
展开更多
关键词
心力衰竭
美托洛尔
缝隙连接
缝隙连接蛋白43
在线阅读
下载PDF
职称材料
美托洛尔抑制NE诱导的大鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43的磷酸化
被引量：
3
2
作者
梁庆
李自成
+4 位作者
邝素华
黄伟青
黄敏坚
林俊敏
梁子敬
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第11期2024-2029,共6页
目的:研究美托洛尔(Meto)对去甲肾上腺素(NE)刺激下乳鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化水平的影响。方法:新生SD乳鼠心肌细胞分为5组:(1)对照组(Con组,n=6);(2)NE组(n=6):在细胞中加入0.1μmol/L NE孵育24 h;(3)NE+Meto组(n=...
目的:研究美托洛尔(Meto)对去甲肾上腺素(NE)刺激下乳鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化水平的影响。方法:新生SD乳鼠心肌细胞分为5组:(1)对照组(Con组,n=6);(2)NE组(n=6):在细胞中加入0.1μmol/L NE孵育24 h;(3)NE+Meto组(n=6):细胞中同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(4)NE+Meto+PD98059组(n=6):细胞中提前30 min加入ERK磷酸化抑制剂10μmol/L PD98059,后同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(5)NE+PD98059组(n=6):细胞中提前30min加入10μmol/L PD98059,后加入0.1μmol/L NE孵育24 h。24 h后计算各组心肌细胞搏动频率,MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测各组心肌细胞Cx43 mRNA表达,采用Western bloting法检测各组心肌细胞p-Cx43、pERK1/2和活化caspase-3蛋白表达。结果:(1)NE单独处理可显著增高心肌细胞搏动频率和降低心肌细胞活性,Meto阻断则可显著降低心肌细胞搏动频率和显著提高细胞活性;而PD98059单独处理则对心肌细胞搏动频率无明显影响,但PD98059处理后可在一定程度上抑制Meto提高细胞活性的作用。(2)与Con组比较,NE单独处理可显著上调心肌细胞Cx43 mRNA表达(P<0.01);而与NE组比较,Meto(P<0.01)或PD98059(P<0.01)的单独干预均可显著抑制Cx43 mRNA的表达,且Meto和PD98059两者共处理心肌细胞可进一步抑制NE上调Cx43 mRNA表达的作用(P<0.01)。(3)与NE组比较,Meto可显著抑制NE诱导的心肌细胞p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达增加(P<0.01),PD98059和Meto两者共处理后可进一步增强Meto对p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达的抑制(P<0.01);而PD98059单独处理对NE诱导的心肌细胞p-Cx43和活化caspase-3表达增加则无显著影响(P>0.05)。结论:美托洛尔对NE诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用与其独特的Cx43磷酸化抑制作用有关,该作用可能部分经由ERK1/2通路介导。
展开更多
关键词
乳鼠心肌细胞
美托洛尔
去甲肾上腺素
缝隙连接蛋白43
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响
被引量：
24
1
作者
梁庆
李自成
邝素华
黄伟青
黄敏坚
林俊敏
梁子敬
机构
暨南大学第一临床医学院心血管内科
广州医科
大学
附属
第一
医院急诊科
广州医科
大学
附属
第一
医院心脏外科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第8期1352-1357,共6页
基金
广东省医学科研基金资助项目(No.A2013251)
广州市医药卫生科技项目(No.20131A011142)
+1 种基金
广州市科技计划(No.2010Y1-C941)
暨南大学第一临床医学院重点学科基金资助项目(No.2010-4)
文摘
目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoA)组、中剂量(5 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoB)组和大剂量(20 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoC)组。缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周。术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析。结果:(1)美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应。(2)HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组(P<0.01),而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(3)HF组心肌细胞凋亡指数[(51.17±6.94)%]较sham组[(4.62±1.60)%]明显增加(P<0.01);MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)%,MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)%,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)%,均显著低于HF组(P<0.01),各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(4)大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.905,P<0.01)。结论:美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关。
关键词
心力衰竭
美托洛尔
缝隙连接
缝隙连接蛋白43
Keywords
Heart failure
Metoprolol
Gap junctions
Connexin 43
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
美托洛尔抑制NE诱导的大鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43的磷酸化
被引量：
3
2
作者
梁庆
李自成
邝素华
黄伟青
黄敏坚
林俊敏
梁子敬
机构
暨南大学第一临床医学院心血管内科
广州医科
大学
附属
第一
医院急诊科
广州医科
大学
附属
第一
医院心脏外科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第11期2024-2029,共6页
基金
广东省医学科研基金资助(No.A2013251)
广州市科技计划(No.2010Y1-C941)
广州市医药卫生科技项目(No.20131A011142)
文摘
目的:研究美托洛尔(Meto)对去甲肾上腺素(NE)刺激下乳鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化水平的影响。方法:新生SD乳鼠心肌细胞分为5组:(1)对照组(Con组,n=6);(2)NE组(n=6):在细胞中加入0.1μmol/L NE孵育24 h;(3)NE+Meto组(n=6):细胞中同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(4)NE+Meto+PD98059组(n=6):细胞中提前30 min加入ERK磷酸化抑制剂10μmol/L PD98059,后同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(5)NE+PD98059组(n=6):细胞中提前30min加入10μmol/L PD98059,后加入0.1μmol/L NE孵育24 h。24 h后计算各组心肌细胞搏动频率,MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测各组心肌细胞Cx43 mRNA表达,采用Western bloting法检测各组心肌细胞p-Cx43、pERK1/2和活化caspase-3蛋白表达。结果:(1)NE单独处理可显著增高心肌细胞搏动频率和降低心肌细胞活性,Meto阻断则可显著降低心肌细胞搏动频率和显著提高细胞活性;而PD98059单独处理则对心肌细胞搏动频率无明显影响,但PD98059处理后可在一定程度上抑制Meto提高细胞活性的作用。(2)与Con组比较,NE单独处理可显著上调心肌细胞Cx43 mRNA表达(P<0.01);而与NE组比较,Meto(P<0.01)或PD98059(P<0.01)的单独干预均可显著抑制Cx43 mRNA的表达,且Meto和PD98059两者共处理心肌细胞可进一步抑制NE上调Cx43 mRNA表达的作用(P<0.01)。(3)与NE组比较,Meto可显著抑制NE诱导的心肌细胞p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达增加(P<0.01),PD98059和Meto两者共处理后可进一步增强Meto对p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达的抑制(P<0.01);而PD98059单独处理对NE诱导的心肌细胞p-Cx43和活化caspase-3表达增加则无显著影响(P>0.05)。结论:美托洛尔对NE诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用与其独特的Cx43磷酸化抑制作用有关,该作用可能部分经由ERK1/2通路介导。
关键词
乳鼠心肌细胞
美托洛尔
去甲肾上腺素
缝隙连接蛋白43
Keywords
Neonatal rat cardiomyocytes
Metoprolol
Norepinephrine
Connexin 43
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响
梁庆
李自成
邝素华
黄伟青
黄敏坚
林俊敏
梁子敬
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
24
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
美托洛尔抑制NE诱导的大鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43的磷酸化
梁庆
李自成
邝素华
黄伟青
黄敏坚
林俊敏
梁子敬
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
