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高糖激活Ca^(2+)-CaN-NFAT3信号通路致H9c2细胞肥大
被引量：
6
1
作者
徐小红
阮骆阳
+3 位作者
田小华
潘凤娟
杨彩兰
柳国胜
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第11期2016-2020,共5页
目的:利用细胞实验探讨不同高糖浓度培养H9c2细胞是否引起心肌细胞肥大,探讨Ca2+-Ca NNFAT3信号通路是否参与高糖引起H9c2心肌细胞肥厚过程。方法:体外培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,分为5mmol/L糖对照组、25mmol/L糖培养组、50 mmol/L糖培...
目的:利用细胞实验探讨不同高糖浓度培养H9c2细胞是否引起心肌细胞肥大,探讨Ca2+-Ca NNFAT3信号通路是否参与高糖引起H9c2心肌细胞肥厚过程。方法:体外培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,分为5mmol/L糖对照组、25mmol/L糖培养组、50 mmol/L糖培养组、25mmol/L糖培养加L型钙通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平[商品名络活喜(Norvasc)]组和50 mmol/L糖培养加Norvasc组5组。观察H9c2细胞形态并测量细胞表面积大小;荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i;ELISA测细胞内Ca N浓度;real-time PCR法及Western blot检测Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达。结果:细胞大小、单细胞平均[Ca2+]i测定荧光值及细胞内Ca N浓度在随糖浓度升高呈阶梯上升,50 mmol/L时达到最高点。加入Norvasc后细胞大小较相同条件不加Norvasc者降低。Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达随糖浓度升高逐步升高,50 mmol/L时达最高。加入Norvasc后Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达均较未加Narvasc组明显降低。结论:高糖通过激活Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路引起H9c2心肌细胞肥大。
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关键词
妊娠期糖尿病
心肌细胞肥大
氨氯地平
钙调神经磷酸酶
活化T细胞核因子3
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职称材料
题名
高糖激活Ca^(2+)-CaN-NFAT3信号通路致H9c2细胞肥大
被引量：
6
1
作者
徐小红
阮骆阳
田小华
潘凤娟
杨彩兰
柳国胜
机构
广东省农垦中心医院
儿科
暨南大学第一临床医学院儿科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第11期2016-2020,共5页
文摘
目的:利用细胞实验探讨不同高糖浓度培养H9c2细胞是否引起心肌细胞肥大,探讨Ca2+-Ca NNFAT3信号通路是否参与高糖引起H9c2心肌细胞肥厚过程。方法:体外培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,分为5mmol/L糖对照组、25mmol/L糖培养组、50 mmol/L糖培养组、25mmol/L糖培养加L型钙通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平[商品名络活喜(Norvasc)]组和50 mmol/L糖培养加Norvasc组5组。观察H9c2细胞形态并测量细胞表面积大小;荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i;ELISA测细胞内Ca N浓度;real-time PCR法及Western blot检测Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达。结果:细胞大小、单细胞平均[Ca2+]i测定荧光值及细胞内Ca N浓度在随糖浓度升高呈阶梯上升,50 mmol/L时达到最高点。加入Norvasc后细胞大小较相同条件不加Norvasc者降低。Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达随糖浓度升高逐步升高,50 mmol/L时达最高。加入Norvasc后Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达均较未加Narvasc组明显降低。结论:高糖通过激活Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路引起H9c2心肌细胞肥大。
关键词
妊娠期糖尿病
心肌细胞肥大
氨氯地平
钙调神经磷酸酶
活化T细胞核因子3
Keywords
Gestational diabetes mellitus
Cardiomyocyte hypertrophy
Amlodipine
Calcineurin
Nuclear factor of activated T cells 3
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
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1
高糖激活Ca^(2+)-CaN-NFAT3信号通路致H9c2细胞肥大
徐小红
阮骆阳
田小华
潘凤娟
杨彩兰
柳国胜
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
6
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