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白杨素协同维奈托克杀伤AML细胞的作用及其机制研究
1
作者
王艳
朱沛雄
+4 位作者
杨彭月
吴秀丽
李扬秋
余锡宝
徐玲
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第7期1300-1307,共8页
目的:探讨白杨素协同维奈托克诱导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:体外培养AML细胞系MV411和MOLM13,单独使用白杨素或联合维奈托克处理,CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞的细胞...
目的:探讨白杨素协同维奈托克诱导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:体外培养AML细胞系MV411和MOLM13,单独使用白杨素或联合维奈托克处理,CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞的细胞周期和凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白的表达变化。结果:CCK8法检测结果及流式细胞术检测显示,16和32μmol/L白杨素可显著抑制AML细胞活力,G1期细胞比例和凋亡比例显著增加。与白杨素或维奈托克单用组相比,联合用药组细胞的增殖能力显著降低,凋亡率显著增加。Western blot检测结果显示,随着白杨素浓度的增加,DNA修复酶多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]裂解体水平升高,Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平下调。与白杨素及维奈托克单用组相比,联合用药可显著上调PARP裂解体,下调Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结论:白杨素可通过细胞周期阻滞及抑制Akt/NF-κB信号增强维奈托克对AML细胞的杀伤作用。
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关键词
急性髓系白血病
白杨素
维奈托克
细胞凋亡
Akt/NF-κB信号通路
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题名
白杨素协同维奈托克杀伤AML细胞的作用及其机制研究
1
作者
王艳
朱沛雄
杨彭月
吴秀丽
李扬秋
余锡宝
徐玲
机构
暨南大学
基础医学与公共卫生学院血液学研究所
暨南大学病毒致病及防控教育部重点实验室
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第7期1300-1307,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.82200167)
广东省基础与应用基础研究基金资助项目(No.2021A1515110140)
+1 种基金
广东省大学生创新创业训练计划支持项目(No.S202310559081)
广州科技GI青年博士“启航”项目(No.2025A04J3702)。
文摘
目的:探讨白杨素协同维奈托克诱导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:体外培养AML细胞系MV411和MOLM13,单独使用白杨素或联合维奈托克处理,CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞的细胞周期和凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白的表达变化。结果:CCK8法检测结果及流式细胞术检测显示,16和32μmol/L白杨素可显著抑制AML细胞活力,G1期细胞比例和凋亡比例显著增加。与白杨素或维奈托克单用组相比,联合用药组细胞的增殖能力显著降低,凋亡率显著增加。Western blot检测结果显示,随着白杨素浓度的增加,DNA修复酶多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]裂解体水平升高,Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平下调。与白杨素及维奈托克单用组相比,联合用药可显著上调PARP裂解体,下调Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结论:白杨素可通过细胞周期阻滞及抑制Akt/NF-κB信号增强维奈托克对AML细胞的杀伤作用。
关键词
急性髓系白血病
白杨素
维奈托克
细胞凋亡
Akt/NF-κB信号通路
Keywords
acute myeloid leukemia
chrysin
venetoclax
apoptosis
Akt/NF-κB signaling pathway
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
R363 [医药卫生—病理学]
Q255 [生物学—细胞生物学]
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题名
作者
出处
发文年
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1
白杨素协同维奈托克杀伤AML细胞的作用及其机制研究
王艳
朱沛雄
杨彭月
吴秀丽
李扬秋
余锡宝
徐玲
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
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