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新型糖原合成激酶-3β抑制剂——多吡啶钌配合物的抗肿瘤研究
被引量：
3
1
作者
唐丽娟
钟雪云
+2 位作者
林琛莅
刘杰
陈娟
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第10期1296-1300,共5页
目的探讨多吡啶钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+作为GSK-3β抑制剂在体外诱导人脑胶质瘤SWO-38细胞凋亡的机制。方法 MTT法从手性拆分的8种钌配合物中筛选出高活性、低毒性的配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+,观察不同浓度该配合物作用下SWO...
目的探讨多吡啶钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+作为GSK-3β抑制剂在体外诱导人脑胶质瘤SWO-38细胞凋亡的机制。方法 MTT法从手性拆分的8种钌配合物中筛选出高活性、低毒性的配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+,观察不同浓度该配合物作用下SWO-38细胞的增殖情况;应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度该配合物对SWO-38细胞凋亡的影响,Western blot法检测p-GSK-3βSer9蛋白的表达水平。结果 MTT法显示配合物可明显抑制SWO-38细胞的增殖,处理浓度大于10μmol·L-1组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);流式细胞术显示配合物可明显诱导SWO-38细胞凋亡(P<0.05),处理浓度10、30、50μmol·L-1组的p-GSK-3βSer9蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+的抗肿瘤机制可能与GSK-3β的活性被抑制有关,该活性的抑制可诱导SWO-38细胞凋亡,且该作用呈剂量依赖性。
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关键词
钌配合物
胶质瘤细胞
GSK-3Β
毒性
细胞增殖
凋亡
抗肿瘤机制
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职称材料
题名
新型糖原合成激酶-3β抑制剂——多吡啶钌配合物的抗肿瘤研究
被引量：
3
1
作者
唐丽娟
钟雪云
林琛莅
刘杰
陈娟
机构
暨南大学
医
学院
病理学教研室
暨南大学生物科学技术学院化学系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第10期1296-1300,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No20871056)
广东省自然科学基金资助项目(No8251063201000008)
+1 种基金
广东省高校科技成果转化重大项目(Nocgzhzd0905)
广州市科委基金资助项目(No208Z1-E271)
文摘
目的探讨多吡啶钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+作为GSK-3β抑制剂在体外诱导人脑胶质瘤SWO-38细胞凋亡的机制。方法 MTT法从手性拆分的8种钌配合物中筛选出高活性、低毒性的配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+,观察不同浓度该配合物作用下SWO-38细胞的增殖情况;应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度该配合物对SWO-38细胞凋亡的影响,Western blot法检测p-GSK-3βSer9蛋白的表达水平。结果 MTT法显示配合物可明显抑制SWO-38细胞的增殖,处理浓度大于10μmol·L-1组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);流式细胞术显示配合物可明显诱导SWO-38细胞凋亡(P<0.05),处理浓度10、30、50μmol·L-1组的p-GSK-3βSer9蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论钌配合物∧-[Ru(bpy)2(pyip)]2+的抗肿瘤机制可能与GSK-3β的活性被抑制有关,该活性的抑制可诱导SWO-38细胞凋亡,且该作用呈剂量依赖性。
关键词
钌配合物
胶质瘤细胞
GSK-3Β
毒性
细胞增殖
凋亡
抗肿瘤机制
Keywords
ruthenium complex
glioma cells
GSK-3β
toxicity
cell proliferation
apoptosis
anti-tumor mechanism
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
作者
出处
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1
新型糖原合成激酶-3β抑制剂——多吡啶钌配合物的抗肿瘤研究
唐丽娟
钟雪云
林琛莅
刘杰
陈娟
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
3
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