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新型益脑双联体防治阿尔采末病作用及机制研究进展
被引量：
4
1
作者
苏玮
朱龙军
+5 位作者
许大平
崔巍
张在军
胡胜全
麦成雄
韩怡凡
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期1201-1205,共5页
阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)是多因素、多环节机制介导的复杂疾病,"一药多靶位"药物可能是防治AD最有前途的方向。新型益脑双联体[Bis(n)-Cognitin]是本研究小组改造自他克林的高活性抗AD双联体。实验研究表明,Bis(n...
阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)是多因素、多环节机制介导的复杂疾病,"一药多靶位"药物可能是防治AD最有前途的方向。新型益脑双联体[Bis(n)-Cognitin]是本研究小组改造自他克林的高活性抗AD双联体。实验研究表明,Bis(n)-Cognitin可同时作用乙酰胆碱酯酶、β-分泌酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、神经元型一氧化氮合酶等多个AD重要靶标,具有抑制β-淀粉样蛋白神经毒性、阻断神经兴奋性毒性、降低氧化应激和线粒体损伤、改善动物学习记忆能力、在体对抗神经细胞凋亡等作用,极有可能成为未来防治AD的高效药物。
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关键词
阿尔采末病
他克林双联体
多靶点
神经保护
分子机制
乙酰胆碱酯酶
Β-淀粉样蛋白
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职称材料
激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路调控线粒体能量代谢在肌萎缩性侧索硬化症治疗中的潜力
被引量：
8
2
作者
黄春辉
张在军
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第3期325-329,共5页
肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是由上下层运动神经元的选择性丢失所致的神经退行性疾病,且发病机制复杂而不明确。越来越多的证据表明,能量代谢缺陷和体内稳态失衡导致ALS中运动神经元的选择性变性。已知磷酸...
肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是由上下层运动神经元的选择性丢失所致的神经退行性疾病,且发病机制复杂而不明确。越来越多的证据表明,能量代谢缺陷和体内稳态失衡导致ALS中运动神经元的选择性变性。已知磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)可在细胞水平感受能量代谢状态,并在调节机体能量稳态和自噬方面起重要作用。AMPK激活SIRT1,使下游的参与能量代谢的基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α(PGC-1α)等去乙酰化激活,从而提高线粒体生物合成水平。因此,AMPK/SIRT1协同参与能量代谢调节的机制极有可能是ALS治疗的潜力靶点。本综述,我们首先回顾了能量代谢缺陷和线粒体异常在ALS发病机制中的重要作用,并简要介绍AMPK/SIRT1/PGC-1α通路在ALS中作为治疗途径的潜力,以及如何靶向调控该信号通路使之成为ALS的有效治疗策略。
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关键词
肌萎缩性侧索硬化症
线粒体
能量代谢
AMPK/SIRT1/PGC-1α通路
靶向药物
治疗策略
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职称材料
题名
新型益脑双联体防治阿尔采末病作用及机制研究进展
被引量：
4
1
作者
苏玮
朱龙军
许大平
崔巍
张在军
胡胜全
麦成雄
韩怡凡
机构
香港理工
大学
应用生物与化学技术学系
暨南大学新药研究所
香港理工
大学
深圳
研究
院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期1201-1205,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81202510)
香港政府研究基金(No PolyU5610/11M
+4 种基金
PolyU5609/09M)
香港理工大学研究基金(No G-U952
G-YM32
G-YZ15)
香江学者资助项目(No 122870)
文摘
阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)是多因素、多环节机制介导的复杂疾病,"一药多靶位"药物可能是防治AD最有前途的方向。新型益脑双联体[Bis(n)-Cognitin]是本研究小组改造自他克林的高活性抗AD双联体。实验研究表明,Bis(n)-Cognitin可同时作用乙酰胆碱酯酶、β-分泌酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、神经元型一氧化氮合酶等多个AD重要靶标,具有抑制β-淀粉样蛋白神经毒性、阻断神经兴奋性毒性、降低氧化应激和线粒体损伤、改善动物学习记忆能力、在体对抗神经细胞凋亡等作用,极有可能成为未来防治AD的高效药物。
关键词
阿尔采末病
他克林双联体
多靶点
神经保护
分子机制
乙酰胆碱酯酶
Β-淀粉样蛋白
Keywords
Alzheimer＇s disease bis （ n ）-Cognitin multiple targets neuroprotection molecular mechanisms acetylcholinest-erase β-amyloid
分类号
R-05 [医药卫生]
R745.702.2 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路调控线粒体能量代谢在肌萎缩性侧索硬化症治疗中的潜力
被引量：
8
2
作者
黄春辉
张在军
机构
暨南大学新药研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第3期325-329,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(No 82073821,81872842)。
文摘
肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是由上下层运动神经元的选择性丢失所致的神经退行性疾病,且发病机制复杂而不明确。越来越多的证据表明,能量代谢缺陷和体内稳态失衡导致ALS中运动神经元的选择性变性。已知磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)可在细胞水平感受能量代谢状态,并在调节机体能量稳态和自噬方面起重要作用。AMPK激活SIRT1,使下游的参与能量代谢的基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α(PGC-1α)等去乙酰化激活,从而提高线粒体生物合成水平。因此,AMPK/SIRT1协同参与能量代谢调节的机制极有可能是ALS治疗的潜力靶点。本综述,我们首先回顾了能量代谢缺陷和线粒体异常在ALS发病机制中的重要作用,并简要介绍AMPK/SIRT1/PGC-1α通路在ALS中作为治疗途径的潜力,以及如何靶向调控该信号通路使之成为ALS的有效治疗策略。
关键词
肌萎缩性侧索硬化症
线粒体
能量代谢
AMPK/SIRT1/PGC-1α通路
靶向药物
治疗策略
Keywords
amyotrophic lateral sclerosis
mitochondria
energy metabolism
AMPK/SIRT1/PGC-1αpathway
targeted drug
therapeutic strategy
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R349.1 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
新型益脑双联体防治阿尔采末病作用及机制研究进展
苏玮
朱龙军
许大平
崔巍
张在军
胡胜全
麦成雄
韩怡凡
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
4
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下载PDF
职称材料
2
激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路调控线粒体能量代谢在肌萎缩性侧索硬化症治疗中的潜力
黄春辉
张在军
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
8
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