期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
巨噬细胞半乳糖型凝集素1通过抑制NF-κB信号通路延缓炎症诱导的小鼠造血干细胞分化
1
作者 李漫纯 詹蔷 +4 位作者 邹密 白可 易微微 鞠振宇 陈陟阳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期679-687,共9页
目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外... 目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外周血和骨髓中各类血液细胞的百分率,探究Mgl1基因缺失对小鼠稳态造血的影响,每组3~4只小鼠;利用体内骨髓移植和体外甲基纤维素细胞集落形成实验,评估Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞的造血系统重建能力和集落形成能力的影响,每组5只小鼠;选用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症模型,在体内和体外探究Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的影响,每组5~8只小鼠;利用Western blot法和RT-qPCR解析Mgl1调节小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的分子机制,每组3只小鼠。结果:(1)Mgl1基因缺失不影响小鼠稳态造血干/祖细胞数目(P>0.05)。(2)在体外炎症刺激模型中,Mgl1基因缺失促进LPS诱导的小鼠造血干/祖细胞分化(P<0.01)。(3)在体内炎症模型中,Mgl1基因缺失促进炎症刺激诱导的小鼠造血干细胞数目耗竭(P<0.01)。(4)Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干/祖细胞的炎症应答(P<0.01)。结论:Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞半乳糖型凝集素1 造血干细胞 炎症 NF-ΚB信号通路
在线阅读 下载PDF
脂多糖诱导年轻小鼠骨髓及脾脏造血干细胞衰老表型的作用研究 被引量：2
2
作者 白可 邹密 +3 位作者 詹蔷 黄颖欣 鞠振宇 陈陟阳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期38-46,共9页
目的:探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响。方法:(1)构建细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性炎症小鼠模型,流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率,... 目的:探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响。方法:(1)构建细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性炎症小鼠模型,流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率,以及外周血和脾脏中各类成熟细胞百分率;通过增殖标记物Ki67检测小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞增殖的变化;检测炎症刺激后脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达变化;(2)分析野生型年轻小鼠(2月龄)和年老小鼠(24月龄)骨髓和脾脏中造血干/祖细胞,外周血和脾脏中各类成熟细胞的百分率;(3)生物信息分析LPS刺激诱导造血干细胞转录组的变化。结果:(1)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠骨髓中造血干/祖细胞百分率显著升高(P<0.05),外周血和脾脏中髓系细胞百分率显著升高(P<0.05);(2)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠脾脏重量和细胞数目增多(P<0.05),脾脏中造血干/祖细胞百分率增多(P<0.05);(3)LPS刺激促进小鼠骨髓和脾脏中的造血干/祖细胞增殖(P<0.05);(4)LPS刺激导致小鼠脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达降低(P<0.01);(5)与年轻小鼠相比,年老小鼠脾脏重量增加(P<0.05),脾脏中的造血干/祖细胞百分率增多(P<0.01);(6)与年轻小鼠相比,年老小鼠骨髓中的造血干细胞百分率显著升高(P<0.01),外周血和脾脏出现髓系分化偏向(P<0.01);(7)LPS刺激促进造血干细胞氧化应激和凋亡信号通路激活。结论:LPS刺激诱导造血干/祖细胞出现增殖,偏向髓系分化,髓外造血以及氧化应激、凋亡信号通路激活等造血干/祖细胞衰老表型。 展开更多
关键词 炎症 造血干细胞 衰老 髓外造血 髓系分化
在线阅读 下载PDF
敲减SMARCA4通过抑制胆固醇合成导致HT1080细胞铁死亡
3
作者 张戎金蕾 邱泽宇 +2 位作者 葛远龙 鞠振宇 伍姝 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期420-430,共11页
目的:探讨SMARCA4(SWI/SNF-related,matrix-associated,actin-dependent regulator of chromatin,subfamily A,member 4)在铁死亡中的作用和分子机制。方法:(1)培养人纤维肉瘤细胞系HT1080,设置对照[二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMS... 目的:探讨SMARCA4(SWI/SNF-related,matrix-associated,actin-dependent regulator of chromatin,subfamily A,member 4)在铁死亡中的作用和分子机制。方法:(1)培养人纤维肉瘤细胞系HT1080,设置对照[二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)]组和不同浓度(31.25、62.5和125 nmol/L)Ras选择性致死小分子3(Ras-selec‐tive lethal small molecule 3,RSL3;铁死亡诱导剂)处理组,每组3个复孔;利用Western blot检测细胞中SMARCA4蛋白水平。(2)利用2条小干扰RNA敲减HT1080细胞的SMARCA4基因,并将细胞分为阴性对照组和SMARCA4基因敲减(siSMARCA4-1和siSMARCA4-2)组,每组3个复孔;利用Western blot检测3组细胞中SMARCA4蛋白水平;利用高内涵细胞成像分析系统检测DMSO、坏死抑素2外消旋体(necrostatin 2 racemate,Nec-1s;坏死性凋亡抑制剂)、N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氯化丙酮[Z-VAD(OMe)-FMK,Z-VAD;广谱caspase抑制剂/凋亡阻断剂]和铁抑素1(ferrostatin-1,Fer-1;铁死亡抑制剂)处理后3组细胞的存活率;利用RT-qPCR和流式细胞术检测3组细胞的铁死亡指标:前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)基因转录、脂质过氧化、总活性氧(reactive oxygen species,ROS)、不稳定铁池(labile iron pool,LIP)和谷胱甘肽;利用RT-qPCR检测3组细胞中铁代谢基因、调控铁死亡的ROS调节基因和胆固醇合成关键基因的转录水平;利用高内涵细胞成像分析系统检测胆固醇处理后3组细胞的存活率。(3)对已发表的在线数据进行共同差异基因分析和基因本体论(gene on‐tology,GO)富集分析。结果:(1)RSL3处理降低SMARCA4蛋白水平(P<0.05)。(2)敲减SMARCA4导致细胞铁死亡。(3)敲减SMARCA4不通过影响LIP或调控铁死亡的ROS调节基因的转录水平而导致铁死亡。(4)敲减SMARCA4影响细胞膜、脂筏相关通路和胆固醇合成;(5)补充胆固醇可以挽救敲减SMARCA4导致的铁死亡(P<0.01)。结论:铁死亡诱导剂RSL3处理降低人纤维肉瘤HT1080细胞中的SMARCA4蛋白水平,且敲减SMARCA4通过抑制胆固醇合成导致HT1080细胞铁死亡。 展开更多
关键词 SMARCA4基因 纤维肉瘤 铁死亡 脂质过氧化 胆固醇
在线阅读 下载PDF
PPP2R5C基因结构特点和生物学功能 被引量：9
4
作者 李扬秋 周羽竝 杨力建 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1127-1129,共3页
PPP2R5C是蛋白磷酸酶2A的调节性亚单位中一个家族成员,它在调节细胞增殖、分化和转化等方面具有重要作用,其作用主要通过对P53蛋白某些位点氨基酸的去磷酸化而实现。近期研究提示,PPP2R5C基因表达模式的改变与细胞恶性转化相关;此外,有... PPP2R5C是蛋白磷酸酶2A的调节性亚单位中一个家族成员,它在调节细胞增殖、分化和转化等方面具有重要作用,其作用主要通过对P53蛋白某些位点氨基酸的去磷酸化而实现。近期研究提示,PPP2R5C基因表达模式的改变与细胞恶性转化相关;此外,有研究发现PPP2R5C可以作为B-CLL病情进展的相关标记。本文就PPP2R5C基因结构、生物学功能及PPP2R5C基因与肿瘤发生发展的关系进行了探讨。 展开更多
关键词 PPP2R5C基因 蛋白磷酸酶2A 细胞转化
在线阅读 下载PDF
2021年非小细胞肺癌重要临床研究纵观与解读 被引量：6
5
作者 甘彬 刘思阳 吴一龙 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期295-302,共8页
尽管2021年新冠病毒仍在肆虐,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床研究并未止步。得益于肺癌治疗模式的进步,NSCLC患者的总生存时间和生活质量得到了显著改善。目前靶向治疗与免疫治疗的研究进展改变了术后辅助治疗... 尽管2021年新冠病毒仍在肆虐,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床研究并未止步。得益于肺癌治疗模式的进步,NSCLC患者的总生存时间和生活质量得到了显著改善。目前靶向治疗与免疫治疗的研究进展改变了术后辅助治疗的现状,建立了可手术NSCLC治疗新标准。局部晚期和晚期NSCLC同样有重要的研究进展,包括新的治疗模式、新的治疗药物等,均为临床治疗带来更多选择。相信在可预见的未来,这些疗法都将为NSCLC的治疗带来改变,并逐步走向肺癌“慢病化”的道路。因此,本文简要综述了2021年改变肺癌治疗临床实践的重要研究以及值得关注的研究进展。 展开更多
关键词 肺肿瘤 辅助治疗 靶向治疗 免疫治疗 个体化治疗
在线阅读 下载PDF
A20的免疫调节作用及其临床意义 被引量：14
6
作者 李扬秋 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第4期851-856,共6页
A20最初是作为肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导蛋白3(TNFA IP3)而鉴定的,它是炎症信号传导的中心调节因子———NF-κB抑制因子,在天然免疫和过继性免疫调节中发挥了重要作用。近期研究提示,A20是一个肿瘤抑制因子。A20缺失与炎症介导的自身... A20最初是作为肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导蛋白3(TNFA IP3)而鉴定的,它是炎症信号传导的中心调节因子———NF-κB抑制因子,在天然免疫和过继性免疫调节中发挥了重要作用。近期研究提示,A20是一个肿瘤抑制因子。A20缺失与炎症介导的自身免疫性疾病和淋巴细胞肿瘤的发生发展关系密切。近期有关A20在免疫细胞中的表达特点和生物学功能,在天然免疫、体液和细胞免疫中的调节作用,在淋巴细胞肿瘤中缺失情况以及在自身免疫性疾病中的异常表达等等的研究进展提示:有必要深入认识A20的临床意义和探讨其在诱导免疫耐受、肿瘤免疫调节治疗和抗病毒治疗等方面的应用价值。 展开更多
关键词 A20 NF-κB抑制因子 免疫调节 淋巴细胞肿瘤 自身免疫性疾病 肿瘤抑制因子
在线阅读 下载PDF
非集落样、分散的人诱导多能干细胞可分化为球型可移植的功能性视网膜色素上皮细胞 被引量：1
7
作者 郭晓令 朱德良 +4 位作者 连瑞玲 曾巧浪 Sanjana MATHEW 唐仕波 陈建苏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期593-610,共18页
目的:从人诱导多能干细胞(hiPSC)分化而来的视网膜色素上皮(RPE)细胞在治疗视网膜退行性疾病方面有很大的前景。本研究将探讨非集落样、分散的hiPSC分化为功能性RPE细胞(hiPSC-RPE细胞)的可能性,并提供一种基于细胞球的可选移植方法。方... 目的:从人诱导多能干细胞(hiPSC)分化而来的视网膜色素上皮(RPE)细胞在治疗视网膜退行性疾病方面有很大的前景。本研究将探讨非集落样、分散的hiPSC分化为功能性RPE细胞(hiPSC-RPE细胞)的可能性,并提供一种基于细胞球的可选移植方法。方法:通过RT-PCR、免疫荧光和流式细胞术分析鉴定hiPSC-RPE。通过荧光素渗漏实验、跨上皮电阻测定、原子力显微镜观察、光感受器外节段吞噬实验、冰冻切片、死/活细胞染色、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色和免疫组化实验评估hiPSC-RPE的体内和体外功能。结果:hiPSC-RPE细胞阳性表达RPE细胞的生物标志物但不表达iPSC的生物标志物,例如CRALBP(97.4%)、EMMPRIN(93.8%)、Oct4(2.1%)和Sox2(2.0%)。hiPSC-RPE细胞表现出与RPE细胞一样的特性,包括屏障功能、吞噬活性和极性膜。hiPSC-RPE成球处理后细胞阳性表达nestin,并且SA-β-Gal染色减少(P<0.01)。hiPSC-RPE细胞球在脱细胞基质角膜上培养能形成单层。在碘酸钠诱导的RPE退化的青紫蓝兔视网膜下腔移植1个月,hiPSC-RPE细胞球能存活下来,并维持部分片状结构生长。结论:非集落样、分散的hiPSC能有效分化为功能性RPE细胞,而且移植后的hiPSC-RPE细胞球能在RPE退化的青紫蓝兔视网膜下腔维持部分片状结构生长。本研究可能为未来治疗RPE退行性疾病提供一种可选的细胞球移植方法。 展开更多
关键词 人诱导多能干细胞 视网膜色素上皮细胞 细胞分化 细胞球 移植
在线阅读 下载PDF
运动促进青春期小鼠造血干细胞造血重建功能 被引量：3
8
作者 杨斌宾 詹蔷 +2 位作者 邹密 陈陟阳 鞠振宇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1056-1062,共7页
目的:探讨运动对青春期(4周龄)和成年(9周龄)小鼠骨髓造血干细胞造血重建功能的作用。方法:使用跑步机分别对青春期和成年C57BL/6J雄性小鼠进行跑步运动(运动14 d,前2 d运动速度为10 m/min,后12 d运动速度为12 m/min)。实验分为对照(安... 目的:探讨运动对青春期(4周龄)和成年(9周龄)小鼠骨髓造血干细胞造血重建功能的作用。方法:使用跑步机分别对青春期和成年C57BL/6J雄性小鼠进行跑步运动(运动14 d,前2 d运动速度为10 m/min,后12 d运动速度为12 m/min)。实验分为对照(安静)组和运动组(n=6);使用流式细胞仪分析运动后小鼠骨髓中造血干/祖细胞比例;采用全血分析仪分析运动后小鼠外周血中白细胞、红细胞及血小板的数目;体外集落形成实验检测造血干/祖细胞的集落形成能力;体内竞争性移植实验检测造血干细胞重建造血能力;BrdU实验分析造血干/祖细胞的增殖水平;ELISA检测外周血中瘦素水平;流式细胞仪检测骨髓和骨内膜中间充质干细胞的数目;体外集落形成实验检测间充质干细胞骨髓集落形成能力。结果:(1)运动导致青春期小鼠外周血中血小板数目显著升高(P<0.05);(2)运动处理后,青春期小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例及体外短期集落形成能力无显著差异(P>0.05),然而运动促进青春期小鼠骨髓造血干细胞体内长期造血重建能力显著增强(P<0.05);(3)成年小鼠运动后骨髓中造血干细胞比例显著降低(P<0.05),但其造血重建能力无显著差异(P>0.05);(4)运动后,青春期小鼠造血干细胞增殖、机体瘦素分泌、间充质干细胞数目和集落形成能力无显著差异(P>0.05)。结论:运动促进青春期小鼠造血干细胞造血重建能力。 展开更多
关键词 运动 造血干细胞 造血重建能力 间充质干细胞
在线阅读 下载PDF
Sap30调节小鼠造血干细胞的损伤恢复和体外扩增
9
作者 詹蔷 黄璐圆 +3 位作者 张锦华 刘进 鞠振宇 陈陟阳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1729-1736,共8页
目的:探究在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导损伤修复和体外培养条件下,Sap30基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:以野生型小鼠作为对照组,Sap30基因敲除小鼠作为实验组。(1)应用流式细胞术检测Sap30基因在对照组和实验组小鼠血液细胞中的表达,每... 目的:探究在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导损伤修复和体外培养条件下,Sap30基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:以野生型小鼠作为对照组,Sap30基因敲除小鼠作为实验组。(1)应用流式细胞术检测Sap30基因在对照组和实验组小鼠血液细胞中的表达,每组5~8只小鼠。(2)应用流式细胞术检测野生型小鼠和Sap30基因缺失小鼠外周血、骨髓和脾脏中B细胞、T细胞及髓系细胞比例,胸腺中T细胞比例,以及骨髓中造血干/祖细胞比例,每组5~8只小鼠;利用造血干细胞体外培养及体内移植技术,检测Sap30基因缺失对小鼠造血干细胞克隆形成、归巢及重建造血能力的影响,每组3~5只小鼠。(3)利用5-FU诱导的化疗模型,检测Sap30基因缺失对小鼠外周血中血细胞数目以及骨髓中造血干/祖细胞数目和比例的影响,每组4~5只小鼠。(4)利用造血干细胞体外培养模型,检测Sap30基因缺失对小鼠造血干/祖细胞体外扩增的影响,每组4~5只小鼠。结果:(1)相较于淋系细胞,Sap30基因在小鼠血液系统的髓系细胞中特异性高表达(P<0.05);(2)Sap30基因缺失对小鼠造血系统无显著影响(P>0.05),对小鼠造血干细胞重建造血能力及归巢能力无显著影响(P>0.05);(3)Sap30基因缺失显著促进了小鼠造血干/祖细胞在5-FU损伤后的再生(P<0.05);(4)Sap30基因缺失显著促进了小鼠造血干/祖细胞的体外扩增(P<0.05)。结论:Sap30基因缺失促进了小鼠造血干细胞在5-FU处理后的损伤恢复以及体外培养条件下的扩增。 展开更多
关键词 Sap30基因 造血干细胞 5-氟尿嘧啶
在线阅读 下载PDF
Pqlc2基因缺失对小鼠稳态、衰老、饥饿、急性髓系白血病条件下造血系统的影响
10
作者 邹密 张锦华 +2 位作者 詹蔷 鞠振宇 陈陟阳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期866-875,共10页
目的:探讨在稳态、衰老、饥饿及急性髓系白血病条件下Pqlc2(PQ loop repeat containing 2)基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:(1)应用流式细胞术检测稳态下Pqlc2基因缺失小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例;利用造血干细胞体内移植模型检测P... 目的:探讨在稳态、衰老、饥饿及急性髓系白血病条件下Pqlc2(PQ loop repeat containing 2)基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:(1)应用流式细胞术检测稳态下Pqlc2基因缺失小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例;利用造血干细胞体内移植模型检测Pqlc2基因缺失对造血干细胞重建造血能力的影响;(2)分析衰老下Pqlc2基因缺失小鼠外周血中各类血细胞的数目,脾脏中B细胞、T细胞及髓系细胞比例,胸腺中四类T细胞比例,以及骨髓中造血干/祖细胞的比例;(3)建立能量限制压力模型,检测在连续3 d的饥饿处理下,Pqlc2基因缺失对小鼠造血干/祖细胞的影响;(4)构建野生型和Pqlc2基因缺失的急性髓系白血病(MLL-AF9 AML)小鼠模型,检测Pqlc2基因缺失对白血病小鼠生存率及造血系统的影响。结果:(1)与野生型小鼠相比,Pqlc2基因缺失导致稳态下小鼠造血干细胞比例显著升高(P<0.01),造血祖细胞比例无显著差异(P>0.05),造血干细胞重建造血能力显著下降(P<0.05);(2)Pqlc2基因缺失对衰老小鼠的造血系统无显著影响(P>0.05);(3)Pqlc2基因缺失对饥饿压力模型小鼠骨髓造血干/祖细胞的数目无显著影响(P>0.05);(4)与野生型相比,Pqlc2基因缺失显著延长急性髓系白血病小鼠的寿命(P<0.05)。结论:(1)Pqlc2基因缺失对小鼠稳态、衰老及饥饿压力下的造血系统无显著影响;(2)Pqlc2基因缺失显著延长急性髓系白血病小鼠的寿命。 展开更多
关键词 Pqlc2基因 造血干细胞 急性髓系白血病 小鼠
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部