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演绎主角精彩的配角人生——记现代临床解剖学奠基人钟世镇院士
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作者 郭国庆 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期481-484,共4页
有人说他一辈子沥胆剖心,让解剖学这棵“枯藤老树”焕发了新的生机;有人说他有一双化腐朽为神奇的手,独树一帜,开创了现代临床解剖学的新风;有人说他甘当外科学的配角,也有人说他勇于创新,是中国数字人之父;但他最喜欢的称呼是老师,喜... 有人说他一辈子沥胆剖心,让解剖学这棵“枯藤老树”焕发了新的生机;有人说他有一双化腐朽为神奇的手,独树一帜,开创了现代临床解剖学的新风;有人说他甘当外科学的配角,也有人说他勇于创新,是中国数字人之父;但他最喜欢的称呼是老师,喜欢站在讲台. 展开更多
关键词 数字 沥胆 面孔 配角 剖心 临床 解剖学
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Spastin蛋白S210位点磷酸化抑制与F-actin结合调控海马神经元突起生长和分支形成
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作者 古美美 许园园 +4 位作者 李素梅 任冰玉 李炯 张忠其 张吉凤 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期335-341,共7页
目的探讨Spastin蛋白磷酸化修饰对海马神经元突起生长和分支形成的作用和机制。方法用Co-IP及免疫荧光共定位的方法,分析Spastin与微丝(F-actin)是否存在相互作用及二者的结合是否受磷酸化修饰的调控;将Spastin及其磷酸化突变体转染至... 目的探讨Spastin蛋白磷酸化修饰对海马神经元突起生长和分支形成的作用和机制。方法用Co-IP及免疫荧光共定位的方法,分析Spastin与微丝(F-actin)是否存在相互作用及二者的结合是否受磷酸化修饰的调控;将Spastin及其磷酸化突变体转染至培养的COS1细胞和大鼠海马神经元,用免疫荧光检测F-actin和突起生长情况。结果Co-IP的结果显示Spastin蛋白与微丝存在相互作用,Spastin蛋白S210位点去磷酸化后二者结合增强,磷酸化修饰后二者的结合减弱,与Spastin野生型组差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光结果显示过表达Spastin促进微丝聚合,S210位点去磷酸化进一步促进微丝聚合,S210位点磷酸化则抑制微丝的聚合作用,与Spastin野生型组差异有统计学意义(P<0.05)。对神经元突起分析的结果显示,过表达Spastin促进神经元突起生长和分支形成,S210位点去磷酸化后此功能进一步增强,S210位点磷酸化则抑制突起生长和分支形成,与Spastin野生型组差异有统计学意义(P<0.05)。结论Spastin蛋白S210位点磷酸化修饰通过抑制Spastin与F-actin结合重塑微丝骨架调控神经元突起生长和分支形成。 展开更多
关键词 SPASTIN 磷酸化 微丝 突起 神经元
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再生障碍性贫血患者CD4^+T细胞中共刺激分子和免疫抑制受体的表达特点和意义 被引量:12
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作者 郁志 黄桂璇 +7 位作者 张玉平 陈小惠 沈琦 陈存特 谭广销 曹长姝 李扬秋 李萡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1314-1319,共6页
目的:分析再生障碍性贫血患者外周血CD4^+T细胞中共刺激分子和免疫抑制受体情况,为全面了解再生障碍性贫血异常T细胞免疫机制提供研究资料。方法:收集12例健康人和16例再生障碍性贫血患者外周血,利用流式细胞术分别分析CD4^+T细胞中共... 目的:分析再生障碍性贫血患者外周血CD4^+T细胞中共刺激分子和免疫抑制受体情况,为全面了解再生障碍性贫血异常T细胞免疫机制提供研究资料。方法:收集12例健康人和16例再生障碍性贫血患者外周血,利用流式细胞术分别分析CD4^+T细胞中共刺激分子OX40、ICOS、4-1BB、GITR和HVEM,以及免疫抑制受体TIM-3、LAG-3和CTLA-4的分布情况。结果:健康人CD4^+T细胞中OX40、ICOS、4-1BB、GITR和HVEM的比例依次为3.26%、2.40%、1.39%、25.95%和49.60%,而再生障碍性贫血患者上述信号分子的比例依次为8.01%、2.44%、1.16%、11.55%和82.20%。再生障碍性贫血患者CD4^+OX40^+T细胞比例显著高于与健康人(P<0.01),而CD4^+GITR^+T细胞的比例显著低于健康人(P<0.01)。不同病情程度再生障碍性贫血患者CD4^+GITR^+T细胞比例均显著低于健康人(P<0.05)。重型再生障碍性贫血患者和极重型再生障碍性贫血患者CD4^+OX40^+T细胞比例均显著高于健康人(P<0.05)。极重型再生障碍性贫血患者CD4^+HVEM^+T细胞比例显著高于健康人(P<0.05)。再生障碍性贫血患者CD4^+T细胞中免疫抑制受体TIM-3、LAG-3和CTLA-4分布比例与健康人之间无显著差异。结论:再生障碍性贫血患者异常CD4^+T细胞活化可能与OX40、HVEM和GITR等密切相关,不同病情程度再生障碍性贫血患者CD4^+T细胞中共刺激分子OX40和HVEM存在差异变化特点。 展开更多
关键词 再生障碍性贫血 共刺激分子 免疫抑制受体
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樟芝酵素对苯丙胺致PC12细胞毒性损伤的保护作用 被引量:1
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作者 池丹璐 孙煜 潘三强 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期397-401,408,共6页
目的探讨樟芝酵素对苯丙胺致PC12细胞损伤的保护作用及其机理。方法利用PC12细胞模型,设置对照组,3.5 mmol/L苯丙胺组和3.5 mmol/L苯丙胺+樟芝酵素组。(1)通过显微镜观察细胞形态的变化;(2)通过MTT法检测细胞存活率;(3)通过Western blo... 目的探讨樟芝酵素对苯丙胺致PC12细胞损伤的保护作用及其机理。方法利用PC12细胞模型,设置对照组,3.5 mmol/L苯丙胺组和3.5 mmol/L苯丙胺+樟芝酵素组。(1)通过显微镜观察细胞形态的变化;(2)通过MTT法检测细胞存活率;(3)通过Western blot分析Caspase-3的变化;(4)通过流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧的变化。结果 (1)苯丙胺损伤了PC12细胞的结构,导致细胞凋亡增加,樟芝酵素能够减少细胞的凋亡,提高细胞的存活率;(2)樟芝酵素减少了细胞内ROS的生成;(3)樟芝酵素组procaspase-3(35 kd)蛋白含量比苯丙胺组增多,激活分子caspase-3(17 kd)含量较苯丙胺组减少。结论樟芝酵素对苯丙胺致PC12细胞毒性损伤具有保护作用,其机理与抑制细胞线粒体凋亡信号通路以及减少细胞内氧自由基的产生密切相关。 展开更多
关键词 樟芝酵素 苯丙胺 PC12细胞 细胞凋亡 活性氧
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突触后神经元AMPA受体循环的机制 被引量:4
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作者 查彩慧 郭国庆 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期277-286,共10页
突触后神经元AMPA受体数量的动态调控是突触可塑性的核心机制.从受体聚集、转运到锚定和降解,每一个环节的失调都可能引起突触传递障碍,是神经发育障碍、退行性疾病以及认知功能障碍发生的根本原因.针对合成、转运、锚定和降解等一系列... 突触后神经元AMPA受体数量的动态调控是突触可塑性的核心机制.从受体聚集、转运到锚定和降解,每一个环节的失调都可能引起突触传递障碍,是神经发育障碍、退行性疾病以及认知功能障碍发生的根本原因.针对合成、转运、锚定和降解等一系列细胞内事件,总结AMPA受体在突触后膜实现突触传递功能的途径,并分析参与AMPA受体循环调控蛋白的作用,理解AMPA受体动态调控的基本生物学机制. 展开更多
关键词 AMPA受体 转运 可塑性 突触 树突棘
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Spastin促进海马神经元树突野的形成 被引量:1
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作者 张家琪 陈立 +4 位作者 李炯 李素梅 张吉凤 滕继军 郭国庆 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第2期176-182,共7页
目的探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。方法把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果过表达Spasti... 目的探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。方法把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果过表达Spastin促进树突生长以及分支形成,敲减Spastin抑制树突的生长和新的分支形成,与对照细胞差异有统计学意义(P<0.05);Sholl分析结果显示Spastin提高树突野的复杂性(P<0.05);免疫荧光结果显示,过表达Spastin促进AMPA受体GluA2亚基在树突的表达,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);而敲减Spastin则抑制树突GluA2的表达(P<0.05);全细胞膜片钳检测显示,过表达Spastin神经元的mEPSCs振幅和频率均增加,敲减Spastin则使mEPSC的幅度和频率降低(P<0.05)。结论Spastin促进神经元树突野的形成,而且形成的树突是功能性树突。 展开更多
关键词 SPASTIN 微管 树突野 AMPA受体 神经元
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CRMP2蛋白促进海马神经元树突野的形成
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作者 李素梅 李炯 +3 位作者 张家琪 陈立 张吉凤 郭国庆 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期391-397,共7页
目的:探讨坍塌反应调节蛋白2(CRMP2)对海马神经元树突野形成的作用.方法:培养大鼠海马神经元,用基因转染的方法检测CRMP2蛋白的作用,免疫荧光显示树突,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs).结果:过表达CRMP2促进树突的生长以... 目的:探讨坍塌反应调节蛋白2(CRMP2)对海马神经元树突野形成的作用.方法:培养大鼠海马神经元,用基因转染的方法检测CRMP2蛋白的作用,免疫荧光显示树突,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs).结果:过表达CRMP2促进树突的生长以及分支形成,而敲减CRMP2抑制树突的生长和形成新的分支,CRMP2基因促进树突野的形成,促使树突野变得复杂(P<0.05);全细胞膜片钳检测显示:CRMP2促进形成的树突能够表达AMPA受体,而且可以诱导出mEPSCs,而敲减CRMP2抑制树突AMPA受体,以及降低mEPSC的幅度和频率,其改变有统计学差异(P<0.05).结论:CRMP2促进功能性树突形成,并提高树突野的复杂性. 展开更多
关键词 坍塌反应调节蛋白 树突野 突起生长 神经元
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