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获得性再生障碍性贫血的免疫发病机制研究进展
被引量：
2
1
作者
祁明芳
李扬秋
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
1998年第4期249-252,共4页
临床免疫抑制治疗对大多数获得性再生障碍性贫血疗效较好的事实,有力地提示此类患者机体内存在免疫紊乱情况。体外研究发现,获得性再生障碍性贫血患者活化的T细胞能分泌IFN-γ和TNF,它们可通过激活Fas抗原介导CD34^+造血干细胞的凋亡机...
临床免疫抑制治疗对大多数获得性再生障碍性贫血疗效较好的事实,有力地提示此类患者机体内存在免疫紊乱情况。体外研究发现,获得性再生障碍性贫血患者活化的T细胞能分泌IFN-γ和TNF,它们可通过激活Fas抗原介导CD34^+造血干细胞的凋亡机制来抑制造血。T细胞克隆性分析研究证实,在此类患者中存在自体CD34^+细胞反应性,自身MHC限制性的T细胞克隆。虽然对部分化学制剂和病毒如何造成获得性再生障碍性贫血患者的免疫功能异常,进而导致造血衰竭的机制还未完全了解,但根据已有的研究结果可认为,免疫介导的造血破坏在其发病中起关键作用。
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关键词
再生障碍性贫血
获得性再生障碍性贫血
免疫
细胞凋亡
T细胞克隆性
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职称材料
造血生长因子对急性髓系白血病细胞动力学耐药的克服 <英文>
2
作者
祁明芳
李扬秋
郁知非
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
1999年第2期81-85,共5页
髓系白血病细胞“细胞动力学耐药”是指处于G0期或增殖缓慢、细胞周期长于药物接触时间的白血病细胞对某些细胞周期特异性细胞毒药物产生耐药的现象。阿糖胞苷(Ara-C)为目前治疗急性髓系白血病(AML)标准诱导方案的药物之一。它是一种通...
髓系白血病细胞“细胞动力学耐药”是指处于G0期或增殖缓慢、细胞周期长于药物接触时间的白血病细胞对某些细胞周期特异性细胞毒药物产生耐药的现象。阿糖胞苷(Ara-C)为目前治疗急性髓系白血病(AML)标准诱导方案的药物之一。它是一种通过抑制DNA的合成，特异性地杀伤处于S期的白血病细胞的细胞周期特异性的细胞毒药物。^3H-胸腺嘧啶核苷体内标记研究证实，在AML存在一部分处于增殖静止状态和增殖缓慢的白血病细胞。体外研究发现，某些造血生长因子(HGF)，如干细胞因子，IL-3，GM—CSF和G-CSF，在单用或联合应用条件下，不但能动员髓系白血病细胞进入细胞周期，使其对Ara-c的敏感性增加，细胞周期动力学耐药得以克服，而且对正常造血祖细胞有一定的保护作用。目前，有关HGF克服AML细胞动力学耐药临床研究结果表明，GM-CSF有可能提高患者的无病生存时间，副作用为直小板恢复延迟。显然，为明确HGF在克服AML细胞动力学耐药中的实际效果和可能的副作用，进一步进行HGF单独和联合条件下的大样本随机对照的前瞻性研究是十分必要的；另外，寻找能更有效的克服AML细胞周期耐药的HGF，也是应进一步研究的课题。
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关键词
细胞动力学耐药
细胞因子
造血生长因子
急性髓系白血病
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职称材料
题名
获得性再生障碍性贫血的免疫发病机制研究进展
被引量：
2
1
作者
祁明芳
李扬秋
机构
暨南大学医学院第一附属医院血液内科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
1998年第4期249-252,共4页
文摘
临床免疫抑制治疗对大多数获得性再生障碍性贫血疗效较好的事实,有力地提示此类患者机体内存在免疫紊乱情况。体外研究发现,获得性再生障碍性贫血患者活化的T细胞能分泌IFN-γ和TNF,它们可通过激活Fas抗原介导CD34^+造血干细胞的凋亡机制来抑制造血。T细胞克隆性分析研究证实,在此类患者中存在自体CD34^+细胞反应性,自身MHC限制性的T细胞克隆。虽然对部分化学制剂和病毒如何造成获得性再生障碍性贫血患者的免疫功能异常,进而导致造血衰竭的机制还未完全了解,但根据已有的研究结果可认为,免疫介导的造血破坏在其发病中起关键作用。
关键词
再生障碍性贫血
获得性再生障碍性贫血
免疫
细胞凋亡
T细胞克隆性
Keywords
aplastic anemia
acquired aplastic anemia
immunity
apoptosis
T cell clonality
分类号
R556.5 [医药卫生—血液循环系统疾病]
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职称材料
题名
造血生长因子对急性髓系白血病细胞动力学耐药的克服 <英文>
2
作者
祁明芳
李扬秋
郁知非
机构
暨南大学医学院第一附属医院血液内科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
1999年第2期81-85,共5页
文摘
髓系白血病细胞“细胞动力学耐药”是指处于G0期或增殖缓慢、细胞周期长于药物接触时间的白血病细胞对某些细胞周期特异性细胞毒药物产生耐药的现象。阿糖胞苷(Ara-C)为目前治疗急性髓系白血病(AML)标准诱导方案的药物之一。它是一种通过抑制DNA的合成，特异性地杀伤处于S期的白血病细胞的细胞周期特异性的细胞毒药物。^3H-胸腺嘧啶核苷体内标记研究证实，在AML存在一部分处于增殖静止状态和增殖缓慢的白血病细胞。体外研究发现，某些造血生长因子(HGF)，如干细胞因子，IL-3，GM—CSF和G-CSF，在单用或联合应用条件下，不但能动员髓系白血病细胞进入细胞周期，使其对Ara-c的敏感性增加，细胞周期动力学耐药得以克服，而且对正常造血祖细胞有一定的保护作用。目前，有关HGF克服AML细胞动力学耐药临床研究结果表明，GM-CSF有可能提高患者的无病生存时间，副作用为直小板恢复延迟。显然，为明确HGF在克服AML细胞动力学耐药中的实际效果和可能的副作用，进一步进行HGF单独和联合条件下的大样本随机对照的前瞻性研究是十分必要的；另外，寻找能更有效的克服AML细胞周期耐药的HGF，也是应进一步研究的课题。
关键词
细胞动力学耐药
细胞因子
造血生长因子
急性髓系白血病
Keywords
cytokinetic resistance cytokine hematopoietic growth factor acute myeloid leukemia
分类号
R973 [医药卫生—药品]
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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被引量
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1
获得性再生障碍性贫血的免疫发病机制研究进展
祁明芳
李扬秋
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
1998
2
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职称材料
2
造血生长因子对急性髓系白血病细胞动力学耐药的克服 <英文>
祁明芳
李扬秋
郁知非
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
1999
0
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