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m^(6)A修饰在神经病理性疼痛发病机制中的作用研究:基于不同疾病与疼痛模型的探索
1
作者
丁源隆
李鑫楠
罗靖
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025年第4期505-513,共9页
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是一类由神经系统损伤或疾病引发的慢性疼痛,主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏及痛觉超敏,严重影响患者生活质量。NP的发病机制复杂,涉及外周敏化、中枢敏化、离子通道改变以及胶质细胞活化等异常调...
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是一类由神经系统损伤或疾病引发的慢性疼痛,主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏及痛觉超敏,严重影响患者生活质量。NP的发病机制复杂,涉及外周敏化、中枢敏化、离子通道改变以及胶质细胞活化等异常调节。近年来,m^(6)A在NP中的作用引起了广泛关注,但是m^(6)A修饰在不同疾病与疼痛模型中的作用研究仍然有限,因此,阐明m^(6)A修饰在不同疾病与疼痛模型中的作用显得尤为重要。本文基于不同疾病与疼痛的模型,综述了近年来关于m^(6)A甲基化修饰在NP发病中的作用及机制的研究进展,尤其是综述了METTL3、METTL14、FTO、ALKBH5和YTHDF1等5种经典的m^(6)A修饰因子介导不同疾病与疼痛模型形成NP的作用机制,以期从m^(6)A修饰的角度为NP的药物开发和防治提供新的启示和思路。
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关键词
神经病理性疼痛
N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)
m^(6)A甲基转移酶
m^(6)A去甲基酶
m^(6)A阅读蛋白
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职称材料
Nrf2/ARE信号通路在吗啡预处理减轻盐酸多柔比星诱导心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制
被引量：
3
2
作者
谭永丽
唐慧洁
田苑
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2021年第2期161-168,173,共9页
目的探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-...
目的探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的作用机制。方法首先制作HF模型大鼠并将其随机分为sham组,模型组,MFC组,MOA组和OAD组,同时设立正常组;HF模型鼠予以结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min构建为MIRI模型,其中MFC组术前经吗啡预处理,OAD组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂预处理,MOA组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂+吗啡预处理。TUNEL检测细胞凋亡率,Western blot检测Nrf2和HO-1表达。结果与正常组相比,模型组细胞凋亡率、Nrf2和HO-1表达升高;与模型组相比,MFC组细胞凋亡率降低,Nrf2和HO-1升高;与MFC组相比,MOA组细胞凋亡率升高,Nrf2和HO-1表达降低;与模型组相比,OAD组细胞凋亡率升高,Nrf2和HO-1表达降低;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在HF导致的MIRI大鼠模型中,吗啡预处理能激活Nrf2/ARE通路,抑制细胞凋亡。
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关键词
吗啡
心力衰竭
盐酸多柔比星
心肌缺血再灌注损伤
Nrf2/ARE信号通路
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职称材料
七氟醚下调TRPV4/C-PLA2信号通路活性减轻呼吸机诱导的大鼠肺损伤
被引量：
4
3
作者
王文法
杨泳
+5 位作者
王莉
郭欣
田玲芳
王鹤
胡玉珍
刘睿
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第11期1886-1891,共6页
目的探讨七氟醚抗呼吸机诱导的肺损伤(VILI)的保护作用机制。方法32只SPF级SD大鼠随机平均分为4组(8只/组):机械通气(MV)组、MV+七氟醚组(MS组)、MV+七氟醚+瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)激动剂组(MST组)和MV+七氟醚+溶剂组(MSV组)。E...
目的探讨七氟醚抗呼吸机诱导的肺损伤(VILI)的保护作用机制。方法32只SPF级SD大鼠随机平均分为4组(8只/组):机械通气(MV)组、MV+七氟醚组(MS组)、MV+七氟醚+瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)激动剂组(MST组)和MV+七氟醚+溶剂组(MSV组)。ELISA检测实验大鼠肺组织花生四烯酸(AA)含量;Western blotting检测TRPV4、胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白表达水平;以MLCK表达水平、肺通透性指数和肺湿/干比值反映肺通透性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞计数和肺组织髓过氧化物酶活性用于反映肺炎症反应程度,并对肺组织形态学进行评分。结果与其余3组相比,MV组实验大鼠肺组织TRPV4和C-PLA2表达增高(P<0.05),同时伴有明显的肺通透性增加和肺炎症反应(P<0.05);MS组与MSV组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05);与MST组相比,MS组和MSV组实验大鼠AA生成明显减少(P<0.05),TRPV4和C-PLA2表达下调(P<0.05),肺通透性增加和肺炎症反应明显减轻(P<0.05)。结论七氟醚下调TRPV4/C-PLA2信号通路发挥其抗VILI保护作用。
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关键词
机械通气
呼吸机诱导的肺损伤
七氟醚
瞬时受体电位香草酸亚型4
胞质型磷脂酶A2
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职称材料
题名
m^(6)A修饰在神经病理性疼痛发病机制中的作用研究:基于不同疾病与疼痛模型的探索
1
作者
丁源隆
李鑫楠
罗靖
机构
云南省第一人民
医院
麻醉
科
昆明理工大学
灵长类转化医学研究院
昆明理工大学附属医院麻醉科
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025年第4期505-513,共9页
基金
昆明理工大学-云南省第一人民医院医学联合专项(KUST-KH2023026Y)
云南省第一人民医院临床医学研究中心开放项目(2023YJZX-GK03,2023YJZX-GK10)资助。
文摘
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是一类由神经系统损伤或疾病引发的慢性疼痛,主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏及痛觉超敏,严重影响患者生活质量。NP的发病机制复杂,涉及外周敏化、中枢敏化、离子通道改变以及胶质细胞活化等异常调节。近年来,m^(6)A在NP中的作用引起了广泛关注,但是m^(6)A修饰在不同疾病与疼痛模型中的作用研究仍然有限,因此,阐明m^(6)A修饰在不同疾病与疼痛模型中的作用显得尤为重要。本文基于不同疾病与疼痛的模型,综述了近年来关于m^(6)A甲基化修饰在NP发病中的作用及机制的研究进展,尤其是综述了METTL3、METTL14、FTO、ALKBH5和YTHDF1等5种经典的m^(6)A修饰因子介导不同疾病与疼痛模型形成NP的作用机制,以期从m^(6)A修饰的角度为NP的药物开发和防治提供新的启示和思路。
关键词
神经病理性疼痛
N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)
m^(6)A甲基转移酶
m^(6)A去甲基酶
m^(6)A阅读蛋白
Keywords
neuropathic pain(NP)
N^(6)-methyladenosine(m^(6)A)
m^(6)A methyltransferase
m^(6)A demethylase
m^(6)A reading protein
分类号
R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
Nrf2/ARE信号通路在吗啡预处理减轻盐酸多柔比星诱导心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制
被引量：
3
2
作者
谭永丽
唐慧洁
田苑
机构
云南省第一人民
医院
出处
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2021年第2期161-168,173,共9页
基金
国家自然科学基金(81860218)。
文摘
目的探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的作用机制。方法首先制作HF模型大鼠并将其随机分为sham组,模型组,MFC组,MOA组和OAD组,同时设立正常组;HF模型鼠予以结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min构建为MIRI模型,其中MFC组术前经吗啡预处理,OAD组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂预处理,MOA组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂+吗啡预处理。TUNEL检测细胞凋亡率,Western blot检测Nrf2和HO-1表达。结果与正常组相比,模型组细胞凋亡率、Nrf2和HO-1表达升高;与模型组相比,MFC组细胞凋亡率降低,Nrf2和HO-1升高;与MFC组相比,MOA组细胞凋亡率升高,Nrf2和HO-1表达降低;与模型组相比,OAD组细胞凋亡率升高,Nrf2和HO-1表达降低;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在HF导致的MIRI大鼠模型中,吗啡预处理能激活Nrf2/ARE通路,抑制细胞凋亡。
关键词
吗啡
心力衰竭
盐酸多柔比星
心肌缺血再灌注损伤
Nrf2/ARE信号通路
Keywords
Heart failure
Doxorubicin hydrochloride
Myocardial ischemia-reperfusion injury
Nrf2/ARE signaling pathway
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
七氟醚下调TRPV4/C-PLA2信号通路活性减轻呼吸机诱导的大鼠肺损伤
被引量：
4
3
作者
王文法
杨泳
王莉
郭欣
田玲芳
王鹤
胡玉珍
刘睿
机构
楚雄彝族自治州人民
医院
麻醉
科
昆明
医
科
大学
医学机能实验中心
云南省第一人民
医院
//
昆明理工大学附属医院麻醉科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第11期1886-1891,共6页
基金
国家自然科学基金(81760018)
云南省科技厅地方高校联合专项(202001BA070001-146)
云南省第一人民医院临床医学中心开放项目(2022YJZX-FC22)。
文摘
目的探讨七氟醚抗呼吸机诱导的肺损伤(VILI)的保护作用机制。方法32只SPF级SD大鼠随机平均分为4组(8只/组):机械通气(MV)组、MV+七氟醚组(MS组)、MV+七氟醚+瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)激动剂组(MST组)和MV+七氟醚+溶剂组(MSV组)。ELISA检测实验大鼠肺组织花生四烯酸(AA)含量;Western blotting检测TRPV4、胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白表达水平;以MLCK表达水平、肺通透性指数和肺湿/干比值反映肺通透性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞计数和肺组织髓过氧化物酶活性用于反映肺炎症反应程度,并对肺组织形态学进行评分。结果与其余3组相比,MV组实验大鼠肺组织TRPV4和C-PLA2表达增高(P<0.05),同时伴有明显的肺通透性增加和肺炎症反应(P<0.05);MS组与MSV组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05);与MST组相比,MS组和MSV组实验大鼠AA生成明显减少(P<0.05),TRPV4和C-PLA2表达下调(P<0.05),肺通透性增加和肺炎症反应明显减轻(P<0.05)。结论七氟醚下调TRPV4/C-PLA2信号通路发挥其抗VILI保护作用。
关键词
机械通气
呼吸机诱导的肺损伤
七氟醚
瞬时受体电位香草酸亚型4
胞质型磷脂酶A2
Keywords
mechanical ventilation
ventilator-induced lung injury
sevoflurane
transient receptor potential vanillate subtype 4
cytoplasmic phospholipase A2
分类号
R614 [医药卫生—麻醉学]
在线阅读
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
m^(6)A修饰在神经病理性疼痛发病机制中的作用研究:基于不同疾病与疼痛模型的探索
丁源隆
李鑫楠
罗靖
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Nrf2/ARE信号通路在吗啡预处理减轻盐酸多柔比星诱导心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制
谭永丽
唐慧洁
田苑
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2021
3
在线阅读
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职称材料
3
七氟醚下调TRPV4/C-PLA2信号通路活性减轻呼吸机诱导的大鼠肺损伤
王文法
杨泳
王莉
郭欣
田玲芳
王鹤
胡玉珍
刘睿
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
4
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职称材料
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