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天麻素通过激活GPX4/SLC7A11/FTH1信号抑制铁死亡减轻新生小鼠缺氧缺血性脑损伤
1
作者
郭涛
陈柏霖
+6 位作者
石金沙
匡显锋
余腾跃
魏嵩
刘雄
肖蓉
李娟娟
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第10期2071-2081,共11页
目的探讨天麻素(GAS)通过调控GPX4/SLC7A11/FTH1信号通路抑制神经元铁死亡的机制,并评估其在新生小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的治疗效果。方法选取24只出生后9~11 d的C57BL/6J新生小鼠,采用右侧颈总动脉结扎缺血,并置于92%N2和8%O2的...
目的探讨天麻素(GAS)通过调控GPX4/SLC7A11/FTH1信号通路抑制神经元铁死亡的机制,并评估其在新生小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的治疗效果。方法选取24只出生后9~11 d的C57BL/6J新生小鼠,采用右侧颈总动脉结扎缺血,并置于92%N2和8%O2的环境中缺氧1 h,以建立HIBD模型。将小鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血模型组(HIBD)、天麻素低剂量组(HIBD+GAS-L,100 mg/kg)和天麻素高剂量组(HIBD+GAS-H,200 mg/kg),6只/组。持续腹腔给药3 d后,选取小鼠脑皮层缺血半暗带组织,通过HE染色、Nissl染色、Zea-Longa法评分检测其病理损伤,评估亚铁离子、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、二氢乙啶(DHE)的水平和铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11和FTH1的表达,并电镜检测铁死亡的形态学特征变化。体外实验选用HT22神经细胞,添加天麻素及GPX4的抑制剂RSL3干预1 h,并进行缺氧缺糖2 h,分为对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、天麻素治疗组(OGD+GAS,0.5 mmol/L)、RSL3干预组(OGD+RSL3,10μmol/L)、天麻素和RSL3联合组(OGD+GAS+RSL3)。通过Western blotting和免疫荧光双标染色检测铁死亡相关蛋白的表达变化,同时评价FerroOrange、DCFH-DA、BODIPY-C11、MDA、GSH、JC-1和细胞活性指标。结果天麻素低剂量和高剂量组均表现出改善HIBD病理损伤及神经行为学评分的效果(P<0.05),铁离子、脂质过氧化物及ROS的水平降低,抗氧化能力得到恢复(P<0.05),电镜观察到线粒体的脊得到恢复。Western blotting和免疫荧光显示,天麻素的这种神经保护作用是通过激活GPX4、SLC7A11和FTH1信号的表达水平而实现的。此外,细胞模型得到了类似的结果,并且当GPX4信号被RSL3靶向抑制后,天麻素对Fe2+、ROS、BODIPY-C11和MDA的抑制作用被RSL3抵消(P<0.05),同时,天麻素对GSH、细胞活力和线粒体膜电位水平的增强效果被RSL3减弱(P<0.05)。结论天麻素通过上调GPX4/SLC7A11/FTH1信号通路,抑制神经元的铁死亡,从而在新生小鼠HIBD中发挥神经保护作用。
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关键词
天麻素
缺氧缺血性脑损伤
氧糖剥夺
铁死亡
GPX4/SLC7A11/FTH1
神经元
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职称材料
缺血性脑卒中后促进转录因子EB核转位改善神经元自噬流障碍的分子机制
被引量：
1
2
作者
李尚丹
邓仪昊
何红云
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期208-213,共6页
脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,...
脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)是自噬-溶酶体信号通路的关键调节分子。TFEB的活性由其磷酸化水平决定,磷酸化的TFEB通过与14-3-3黏附蛋白结合存留于胞质,当其去磷酸化后则快速向核内转位,进而上调“协同溶酶体表达与调控(coordinated lysosomal expression and regulation,CLEAR)”信号,促进溶酶体生成及自噬相关基因转录,从而增强自噬流。本文重点就TFEB核转位改善缺血性脑卒中神经元自噬流障碍的分子机制进行详细阐述,旨在为脑卒中治疗及脑缺血病理研究提供参考。
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关键词
缺血性脑卒中
转录因子EB核转位
自噬流障碍
溶酶体功能
神经保护
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职称材料
题名
天麻素通过激活GPX4/SLC7A11/FTH1信号抑制铁死亡减轻新生小鼠缺氧缺血性脑损伤
1
作者
郭涛
陈柏霖
石金沙
匡显锋
余腾跃
魏嵩
刘雄
肖蓉
李娟娟
机构
昆明
医科
大学
基础
医学院
人体
解剖学
与组织胚胎学系
昆明理工大学基础医学院解剖学教研室
出处
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第10期2071-2081,共11页
基金
国家自然科学基金(32460218,31960194)
昆明医科大学博士研究生创新基金(J114150330296)
昆明医科大学大学生创新训练计划基金(2024CYD038,2024CYD161)。
文摘
目的探讨天麻素(GAS)通过调控GPX4/SLC7A11/FTH1信号通路抑制神经元铁死亡的机制,并评估其在新生小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的治疗效果。方法选取24只出生后9~11 d的C57BL/6J新生小鼠,采用右侧颈总动脉结扎缺血,并置于92%N2和8%O2的环境中缺氧1 h,以建立HIBD模型。将小鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血模型组(HIBD)、天麻素低剂量组(HIBD+GAS-L,100 mg/kg)和天麻素高剂量组(HIBD+GAS-H,200 mg/kg),6只/组。持续腹腔给药3 d后,选取小鼠脑皮层缺血半暗带组织,通过HE染色、Nissl染色、Zea-Longa法评分检测其病理损伤,评估亚铁离子、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、二氢乙啶(DHE)的水平和铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11和FTH1的表达,并电镜检测铁死亡的形态学特征变化。体外实验选用HT22神经细胞,添加天麻素及GPX4的抑制剂RSL3干预1 h,并进行缺氧缺糖2 h,分为对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、天麻素治疗组(OGD+GAS,0.5 mmol/L)、RSL3干预组(OGD+RSL3,10μmol/L)、天麻素和RSL3联合组(OGD+GAS+RSL3)。通过Western blotting和免疫荧光双标染色检测铁死亡相关蛋白的表达变化,同时评价FerroOrange、DCFH-DA、BODIPY-C11、MDA、GSH、JC-1和细胞活性指标。结果天麻素低剂量和高剂量组均表现出改善HIBD病理损伤及神经行为学评分的效果(P<0.05),铁离子、脂质过氧化物及ROS的水平降低,抗氧化能力得到恢复(P<0.05),电镜观察到线粒体的脊得到恢复。Western blotting和免疫荧光显示,天麻素的这种神经保护作用是通过激活GPX4、SLC7A11和FTH1信号的表达水平而实现的。此外,细胞模型得到了类似的结果,并且当GPX4信号被RSL3靶向抑制后,天麻素对Fe2+、ROS、BODIPY-C11和MDA的抑制作用被RSL3抵消(P<0.05),同时,天麻素对GSH、细胞活力和线粒体膜电位水平的增强效果被RSL3减弱(P<0.05)。结论天麻素通过上调GPX4/SLC7A11/FTH1信号通路,抑制神经元的铁死亡,从而在新生小鼠HIBD中发挥神经保护作用。
关键词
天麻素
缺氧缺血性脑损伤
氧糖剥夺
铁死亡
GPX4/SLC7A11/FTH1
神经元
Keywords
gastrodin
hypoxic-ischemic brain damage
oxygen-glucose deprivation
ferroptosis
GPX4/SLC7A11/FTH1
neurons
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
缺血性脑卒中后促进转录因子EB核转位改善神经元自噬流障碍的分子机制
被引量：
1
2
作者
李尚丹
邓仪昊
何红云
机构
昆明理工大学
基础
医学院
人体
解剖学
教研室
昆明理工大学
附属安宁市第一人民医院医院办公室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期208-213,共6页
基金
国家自然科学基金(No.82160241)资助。
文摘
脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)是自噬-溶酶体信号通路的关键调节分子。TFEB的活性由其磷酸化水平决定,磷酸化的TFEB通过与14-3-3黏附蛋白结合存留于胞质,当其去磷酸化后则快速向核内转位,进而上调“协同溶酶体表达与调控(coordinated lysosomal expression and regulation,CLEAR)”信号,促进溶酶体生成及自噬相关基因转录,从而增强自噬流。本文重点就TFEB核转位改善缺血性脑卒中神经元自噬流障碍的分子机制进行详细阐述,旨在为脑卒中治疗及脑缺血病理研究提供参考。
关键词
缺血性脑卒中
转录因子EB核转位
自噬流障碍
溶酶体功能
神经保护
Keywords
ischemic stroke(IS)
transcription factor EB nuclear translocation(TFEB)
autophagic flux dysfunction
lysosomal function
neuroprotection
分类号
Q7 [生物学—分子生物学]
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
天麻素通过激活GPX4/SLC7A11/FTH1信号抑制铁死亡减轻新生小鼠缺氧缺血性脑损伤
郭涛
陈柏霖
石金沙
匡显锋
余腾跃
魏嵩
刘雄
肖蓉
李娟娟
《南方医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
缺血性脑卒中后促进转录因子EB核转位改善神经元自噬流障碍的分子机制
李尚丹
邓仪昊
何红云
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
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职称材料
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