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细胞角蛋白13通过PTEN抑制PI3K/AKT/mTOR通路增强鼻咽癌HNE1细胞放疗敏感性 被引量:6
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作者 王欢 万佳 +2 位作者 施明 王锦 余宏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期31-36,共6页
目的:探讨细胞角蛋白13(cytokeratin 13,CK13)对鼻咽癌HNE1细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法:将HNE1细胞分为对照组、anti-CK13#a组及anti-CK13#b组(敲减CK13)、对照组+西罗莫司处理组(100 nmol/L的西罗莫司处理1 h)、anti-CK13... 目的:探讨细胞角蛋白13(cytokeratin 13,CK13)对鼻咽癌HNE1细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法:将HNE1细胞分为对照组、anti-CK13#a组及anti-CK13#b组(敲减CK13)、对照组+西罗莫司处理组(100 nmol/L的西罗莫司处理1 h)、anti-CK13#a+西罗莫司处理组(100 nmol/L的西罗莫司处理1 h),经放疗处理(200 c Gy/min剂量照射5 min)后,用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,q PCR法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关基因PTEN的表达,WB法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果:经放疗处理后,与对照组相比,敲减CK13后HNE1细胞增殖能力明显增强(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01);细胞中c-caspase-3和γH2AX的表达明显降低(均P<0.01)、p-AKT和p-S6K表达明显升高(P<0.01)、PTEN蛋白表达明显降低(P<0.01)。敲减CK13+西罗莫司(PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂)处理可以回复敲减CK13导致的细胞增殖能力增强(P<0.05)和细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:敲减CK13通过下调PTEN蛋白水平进而增强PI3K/AKT/mTOR信号通路活性,最终降低HNE1细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 鼻咽癌 HNE1细胞 放疗 细胞角蛋白13 PTEN PI3K/AKT/mTOR信号通路
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miRNA-325-3p通过下调细胞角蛋白13的表达降低鼻咽癌细胞CNE1的放疗敏感性 被引量:2
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作者 万佳 王欢 +2 位作者 王锦 施明 余宏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期496-500,共5页
目的:探究miRNA-325-3p及其靶基因细胞角蛋白13(cytokeratin 13,CK13)对鼻咽癌细胞CNE1的放疗敏感性的影响。方法:通过miRBase、Targetscan及Microcosm三大数据库预测miRNA-325-3p的潜在靶基因,并通过双荧光素酶活性检测实验进行验证,q... 目的:探究miRNA-325-3p及其靶基因细胞角蛋白13(cytokeratin 13,CK13)对鼻咽癌细胞CNE1的放疗敏感性的影响。方法:通过miRBase、Targetscan及Microcosm三大数据库预测miRNA-325-3p的潜在靶基因,并通过双荧光素酶活性检测实验进行验证,qPCR检测不同放射剂量下鼻咽癌细胞CNE1中miRNA-325-3p及其靶基因的表达水平变化,通过克隆形成实验观察不同放射剂量下过表达miRNA-325-3p及敲低靶基因后CNE1细胞克隆形成率的变化,流式细胞术验证过表达miRNA-325-3p及敲低靶基因后CNE1在不同放射剂量下凋亡水平的变化,MTT法检测miRNA-325-3p过表达和CK13敲低组鼻咽癌细胞CNE1在不同放射剂量下的细胞存活率以验证其放疗敏感性的变化。结果:CK13确认为miRNA-325-3p的潜在靶基因,鼻咽癌细胞CNE1经放射处理后,miRNA-325-3p的表达水平显著升高、CK13的表达水平显著降低(均P<0.05)。miRNA-325-3p表达量上调和CK13基因沉默均显著提高CNE1细胞的存活率[miRNA上调时(:60.14±3.55)%vs(19.23±3.42)%,t=14.37、P<0.01;CK13沉默时:(76.15±5.13)%vs(28.53±3.68)%,t=13.06、P<0.01]和克隆形成率,降低了凋亡率[miRNA上调时:(27.95±2.67)%vs(51.68±3.47)%,t=9.39、P<0.01;CK13沉默时:(20.31±2.62)%vs(38.14±3.83)%,t=6.66、P<0.01]。结论:miRNA-325-3p能够通过下调靶基因CK13的表达降低鼻咽癌细胞CNE1对放疗的敏感性。 展开更多
关键词 miRNA-325-3p CK13 放疗敏感性 鼻咽癌 CNE1细胞
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