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转导血红素氧合酶-1蛋白减轻脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤 被引量:5
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作者 万晓红 王雁 +2 位作者 赵国良 陈华梅 邵建林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期628-632,共5页
目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白转导对脑缺血/再灌注损伤沙土鼠海马神经元的影响。方法构建11R(11个精氨酸残基)-HO-1蛋白,50只沙土鼠随机分为5组(n=10):脑缺血/再灌注组(C组),沙土鼠行脑缺血/再灌注损伤。脑缺血/再灌注+生理盐水组(... 目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白转导对脑缺血/再灌注损伤沙土鼠海马神经元的影响。方法构建11R(11个精氨酸残基)-HO-1蛋白,50只沙土鼠随机分为5组(n=10):脑缺血/再灌注组(C组),沙土鼠行脑缺血/再灌注损伤。脑缺血/再灌注+生理盐水组(S组)、脑缺血/再灌注+11R组(R组)、脑缺血/再灌注+5 mg·kg-111R-HO-1组(H1组)和脑缺血/再灌注+25 mg·kg-111R-HO-1组(H2组),各组沙土鼠腹腔分别注射5 mg·kg-1生理盐水、5mg·kg-111R蛋白、5 mg·kg-111R-HO-1蛋白或25 mg·kg-111R-HO-1蛋白,3 h后行脑缺血/再灌注损伤。24 h后取沙土鼠海马,电镜下观察海马组织线粒体的变化,检测海马神经元凋亡、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平。结果C组、S组和R组3组间海马神经元线粒体变性率、神经元凋亡率、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平变化无差异(P>0.05);H1组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高(vs C组、S组和R组,P<0.01);H2组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高(vs H1组,P<0.01)。结论 HO-1蛋白转导减轻了脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 缺血 再灌注损伤 海马 蛋白 蛋白转导域 11个精氨酸残基 凋亡
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患者家属ICU日记使用感受研究的Meta整合 被引量:10
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作者 赵颖 孙建华 +5 位作者 李真 陈娜娜 杨华 杨艳艳 万晓红 张丽芬 《中国护理管理》 CSCD 2021年第4期546-552,共7页
目的:系统评价重症患者家属使用ICU日记的感受和看法。方法:计算机检索PubMed、CINAHL、Web of Science、中国知网、万方、维普网等中英文数据库,收集与重症患者家属对使用ICU日记感受相关的质性研究,检索时限为建库至2020年3月。两名... 目的:系统评价重症患者家属使用ICU日记的感受和看法。方法:计算机检索PubMed、CINAHL、Web of Science、中国知网、万方、维普网等中英文数据库,收集与重症患者家属对使用ICU日记感受相关的质性研究,检索时限为建库至2020年3月。两名研究者采用Meta整合方法对研究结果进行提取、归纳、整合、诠释。结果:共纳入7项研究,提炼33个主要结果,归纳成6个新的类别,综合成3个整合结果,分别为搭建沟通桥梁、获得情感体验、体现人文关怀。结论:ICU日记的应用体现了“以患者-家庭为中心”的整体制护理理念,满足家属对信息和支持的需求,并展现了医护人员对患者及家属的人文关怀。 展开更多
关键词 ICU日记 患者家属 质性研究 系统评价
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lncRNA-HOTAIR通过靶向负调控miR-1-3p抑制脂多糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞增殖并促进炎症反应
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作者 刘星 董家辉 +1 位作者 鲜悦 任宗芳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期904-910,共7页
目的探讨长链非编码RNA-HOX转录本反义基因间RNA(lncRNA-HOTAIR)是否通过靶向微小RNA miR-1-3p调控脓毒症的炎症反应。方法利用0.5μg/mL脂多糖(LPS)诱导H9c2大鼠心肌细胞,建立脓毒症心肌细胞损伤模型,将H9c2细胞分为对照组、LPS组、LP... 目的探讨长链非编码RNA-HOX转录本反义基因间RNA(lncRNA-HOTAIR)是否通过靶向微小RNA miR-1-3p调控脓毒症的炎症反应。方法利用0.5μg/mL脂多糖(LPS)诱导H9c2大鼠心肌细胞,建立脓毒症心肌细胞损伤模型,将H9c2细胞分为对照组、LPS组、LPS联合HOTAIR小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、LPS联合HOTAIR小干扰RNA(si-HOTAIR)组、LPS联合miR-1-3p阴性对照(miR-NC)组、LPS联合miR-1-3p组、LPS联合si-HOTAIR和miR-1-3p拮抗剂阴性(anti-miR-NC)组、LPS联合siHOTAIR和anti-miR-1-3p组。实时定量PCR检测HOTAIR和miR-1-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖,Western blot法分析KI-67抗原(ki67)、P21、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)的蛋白表达,流式细胞术评估细胞凋亡,ELISA测定炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。双荧光素酶报告实验分析HOTAIR和miR-1-3p的靶向关系。结果LPS组H9c2细胞中HOTAIR表达量高于对照组,miR-1-3p表达量低于对照组。与LPS联合si-NC组比较,LPS联合si-HOTAIR组LPS处理H9c2细胞增殖活性、ki67、Bcl2表达量增多,P21表达量、凋亡率、BAX表达量、IL-6和TNF-α水平降低。HOTAIR靶向调控miR-1-3p的表达。LPS联合miR-1-3p组较LPS联合miR-NC组的H9c2细胞增殖活性、ki67、Bcl2表达量升高,P21表达量、凋亡率、BAX表达量、IL-6、TNF-α水平降低。与LPS联合si-HOTAIR和anti-miR-NC组比较,LPS联合si-HOTAIR和anti-miR-1-3p组H9c2细胞增殖活性降低、ki67、Bcl2表达减少,P21、BAX表达,细胞凋亡、IL-6、TNF-α水平增加。结论HOTAIR通过靶向负调控miR-1-3p的表达,抑制LPS诱导的H9c2心肌细胞增殖,并诱导细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒症 HOX转录本反义基因间RNA(HOTAIR) miR-1-3p H9C2细胞 细胞凋亡 炎症反应
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