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左乳腺癌保乳术后全乳和锁骨上下及内乳淋巴结区三种放疗方式的剂量学研究 被引量:8
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作者 冯旭东 张勇 +3 位作者 岳麒 肖斌 张燕华 李荣清 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期397-401,共5页
目的:对左乳腺癌保乳术后全乳及锁骨上下、内乳淋巴结引流区三种放疗方式在靶区及危及器官(organs at risk,OARs)的剂量学进行研究。方法:选取2018年1月至2019年10月20例于昆明医科大学第一附属医院行左乳腺癌保乳术后放疗患者的定位CT... 目的:对左乳腺癌保乳术后全乳及锁骨上下、内乳淋巴结引流区三种放疗方式在靶区及危及器官(organs at risk,OARs)的剂量学进行研究。方法:选取2018年1月至2019年10月20例于昆明医科大学第一附属医院行左乳腺癌保乳术后放疗患者的定位CT资料,设计固定野滑窗调强放疗(dynamic multi-leaf collimator,dMLC)、容积弧形调强放疗(volumetric intensity modulated arctherapy,VMAT)和螺旋断层放疗(tomotherapy,HT)三种计划,并对剂量指标进行统计学分析。结果:HT在术后瘤床(plan target volume of tumor bed,PTVtb)的平均剂量(mean dose,Dmean)、D1、适形度(homogeneity index,HI)和全乳及淋巴引流区的计划靶区(plan target volume,PTV)的Dmean、均匀性(conformity index,CI)均优于dMLC和VMAT,并且降低心脏和患侧肺的Dmean、V5、V10、V30。HT在冠状动脉左前降支和右冠状动脉的Dmean以及D1比较中剂量最低,但相比VMAT及dMLC,HT增加健侧乳腺的D1和Dmean。结论:对左乳腺癌保乳术后患者,HT对降低心脏毒性和保护患侧肺最有优势,但对健侧肺低剂量控制不如VMAT和dMLC,dMLC对健侧肺及健侧乳腺低剂量控制最佳,但对心脏及患侧肺的高剂量控制最差。在临床中需根据实际情况选择合适的计划方式。 展开更多
关键词 调强放疗 保乳术 乳腺癌 内乳淋巴结 剂量学
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105例瘢痕疙瘩术后电子线联合^(192)Ir敷贴放疗疗效观察 被引量:3
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作者 周华 杨红波 +3 位作者 孙红文 赵培珠 张瑞 邓雯 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1555-1557,共3页
目的:观察瘢痕疙瘩术后电子线常规分割联合后程^(192)Ir敷贴放射治疗瘢痕疙瘩术后切口的临床疗效。方法:将我院2003年1月至2013年12月单发性瘢痕疙瘩患者203例分为观察组(A组)105例和对照组(B组)98例,均于术后24 h内进行放射治疗,采用... 目的:观察瘢痕疙瘩术后电子线常规分割联合后程^(192)Ir敷贴放射治疗瘢痕疙瘩术后切口的临床疗效。方法:将我院2003年1月至2013年12月单发性瘢痕疙瘩患者203例分为观察组(A组)105例和对照组(B组)98例,均于术后24 h内进行放射治疗,采用直线加速器4~6 Me V电子线行伤口局部照射。观察组(A组)每天1次,每次2 Gy,5次/周,照射总剂量为DT 10Gy/5次,以后联合192Ir敷贴放射治疗,5 Gy/次,2次/周,共2次完成,参考点总剂量为10 Gy。对照组(B组)每天1次,每次4Gy,每周5次,总剂量为DT 20 Gy/5次。临床疗效标准参考Darzi的瘢痕疙瘩疗效分级标准进行评价。结果:术后随访12个月以上,105例患者中治愈65例,显效33例,有效率93.33%(98/105),无效病例为7例。结论:瘢痕疙瘩术后电子线常规分割联合后程^(192)Ir敷贴放射治疗是治疗瘢痕疙瘩的有效方法,能有效提高治愈率,降低复发率。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 外科手术 放疗 敷贴治疗 192IR
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miR-103靶向PTEN并激活PI3K/AKT通路促进肺癌细胞A549对达沙替尼耐药 被引量:8
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作者 孙红文 周小婷 +3 位作者 鲍亚男 熊国胜 崔岳 周华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期266-272,共7页
目的:探讨miR-103靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路促进肺癌细胞对达沙替尼(dasatinib,DASA)耐药的机制。方法:收集2014年4月至2018年1月昆明医科大学第一附属医院胸外科收治的资料完整的肺癌DASA耐药组织和不耐药组织各35例。采用q PCR... 目的:探讨miR-103靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路促进肺癌细胞对达沙替尼(dasatinib,DASA)耐药的机制。方法:收集2014年4月至2018年1月昆明医科大学第一附属医院胸外科收治的资料完整的肺癌DASA耐药组织和不耐药组织各35例。采用q PCR实验检测miR-103在肺癌DASA耐药组织和细胞中的表达水平,同时,采用CCK-8、Transwell和Wb实验检测敲降miR-103对A549/DASA细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-103与PTEN的靶向关系。进一步采用CCK-8、Transwell和Wb实验检测miR-103通过PTEN-PI3K/AKT信号通路对A549/DASA细胞恶性生物学行为的影响。结果:miR-103在肺癌DASA耐药组织和A549/DASA细胞中均高表达(均P<0.01)。敲降miR-103可显著抑制A549/DASA细胞的增殖、迁移和EMT(P<0.05或P<0.01)。此外,双荧光素酶报告基因证实miR-103靶向作用PTEN并下调其表达水平(P<0.01)。进一步实验显示,过表达mi R-103通过靶向下调PTEN并激活PI3K/AKT信号通路进而显著促进A549/DASA细胞增殖、迁移和EMT(P<0.05或P<0.01),从而上调A549/DASA细胞对DASA的耐药性。结论:miR-103/PTEN/PI3K/AKT信号通路与肺癌DASA耐药性存在调控关系,敲降miR-103可逆转A549/DASA对DASA耐药。 展开更多
关键词 肺癌 A549细胞 达沙替尼 miR-103 PTEN PI3K/AKT
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