骨性关节炎(osteoarthritis,OA)多表现为关节疼痛、关节畸形及功能障碍,发病率高,是制约经济和社会发展的主要疾病之一。RhoA/ROCK信号通路是细胞骨架调节的经典信号通路,RhoA蛋白(Ras homolog gene family member A,RhoA)在被瘦素、FKB...骨性关节炎(osteoarthritis,OA)多表现为关节疼痛、关节畸形及功能障碍,发病率高,是制约经济和社会发展的主要疾病之一。RhoA/ROCK信号通路是细胞骨架调节的经典信号通路,RhoA蛋白(Ras homolog gene family member A,RhoA)在被瘦素、FKBP51(FK506-binding protein 51,FKBP51)、过度的机械刺激、透明质酸与CD44(cluster of differentiation 44,CD44)结合、TGF-α(transforming growth factor alpha,TGF-α)等多种因素激活后磷酸化激活Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK),调节细胞骨架重组,最终引起软骨退变,导致OA发生和发展。此外,RhoA/ROCK信号通路还参与调节炎性/非炎性疼痛和神经病理性疼痛,对OA产生的疼痛具有重要的调节作用。RhoA/ROCK信号通路与OA密切相关,但国内研究相对较匮乏。本文综述了RhoA/ROCK信号通路在OA中的研究进展。展开更多
文摘骨性关节炎(osteoarthritis,OA)多表现为关节疼痛、关节畸形及功能障碍,发病率高,是制约经济和社会发展的主要疾病之一。RhoA/ROCK信号通路是细胞骨架调节的经典信号通路,RhoA蛋白(Ras homolog gene family member A,RhoA)在被瘦素、FKBP51(FK506-binding protein 51,FKBP51)、过度的机械刺激、透明质酸与CD44(cluster of differentiation 44,CD44)结合、TGF-α(transforming growth factor alpha,TGF-α)等多种因素激活后磷酸化激活Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK),调节细胞骨架重组,最终引起软骨退变,导致OA发生和发展。此外,RhoA/ROCK信号通路还参与调节炎性/非炎性疼痛和神经病理性疼痛,对OA产生的疼痛具有重要的调节作用。RhoA/ROCK信号通路与OA密切相关,但国内研究相对较匮乏。本文综述了RhoA/ROCK信号通路在OA中的研究进展。
文摘目的探索天麻素通过Notch信号通路调控BV2小胶质细胞激活的机制。方法体外培养BV2细胞,采用Western blot和免疫荧光双标染色检测氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型激活的BV2细胞Notch信号通路中Notch-1及下游的细胞内Notch受体结构域(intracellular Notch receptor domain,NICD)、转移因子发卡和split-1增强子(transcription factor hairy and enhancer of split-1,Hes-1)、重组结合蛋白抑制子(recombining binding protein suppressor of hairless,RBP-JK)的蛋白表达,以及天麻素干预的影响。结果Western blot结果显示,OGD诱导激活BV2细胞Notch信号通路相关蛋白Notch-1、NICD、Hes-1、RBP-JK的蛋白表达升高,天麻素干预降低了上述蛋白的表达。免疫荧光双标染色显示,天麻素可显著降低激活的小胶质细胞Notch-1、NICD、Hes-1和RBP-JK的表达。结论天麻素可通过Notch信号通路调节BV2细胞激活,从而发挥其保护作用。
