生物可降解碳水化合物嵌入式聚氨酯材料的研究进展

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作者 于玛丽 李丽梅 +1 位作者 李庆 郑梦 《工程塑料应用》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期145-149,共5页

概述了聚氨酯(PUR)的化学结构及其基本的降解机理,以及从单糖到多糖碳水化合物嵌入PUR的最新研究进展情况,用于嵌入PUR的碳水化合物包括淀粉及其衍生物、纤维素及其衍生物、环糊精及其衍生物、壳聚糖及甲壳素,论述了这些碳水化合物嵌入... 概述了聚氨酯(PUR)的化学结构及其基本的降解机理,以及从单糖到多糖碳水化合物嵌入PUR的最新研究进展情况,用于嵌入PUR的碳水化合物包括淀粉及其衍生物、纤维素及其衍生物、环糊精及其衍生物、壳聚糖及甲壳素,论述了这些碳水化合物嵌入PUR后对PUR理化性质的影响,并且列出了该类PUR在生物医学方面的应用,最后展望了生物可降解碳水化合物嵌入式PUR的未来研究方向。 展开更多

关键词 生物降解 聚氨酯 碳水化合物 生物医学

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天麻素调控癫痫大鼠大脑皮质凋亡因子的作用研究 被引量：21

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作者 边立功 毕秀梅 +5 位作者 艾青龙 郭家智 董书勤 许金美 钟莲梅 陆地 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期37-43,共7页

目的:探讨天麻素对氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型中大脑皮质神经元凋亡因子表达的作用及其机制,为临床应用天麻素治疗癫痫提供分子生物学依据。方法:80只雄性SD大鼠随机分为5组:即对照组、模型组、60 mg/kg天麻素预治疗组、120 mg/k... 目的:探讨天麻素对氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型中大脑皮质神经元凋亡因子表达的作用及其机制,为临床应用天麻素治疗癫痫提供分子生物学依据。方法:80只雄性SD大鼠随机分为5组:即对照组、模型组、60 mg/kg天麻素预治疗组、120 mg/kg天麻素预治疗组和180 mg/kg天麻素预治疗组。采用氯化锂-匹罗卡品联合制备癫痫模型,治疗组给予不同剂量的天麻素预处理,模型组给以相同剂量的生理盐水。按Racine分级标准观察行为学变化,记录大发作潜伏期时间,于注射匹罗卡品后2 h给予安定终止;3 d后取材,免疫组织化学染色、免疫荧光染色和Western Blot检测凋亡相关蛋白表达变化。结果:天麻素治疗组较模型组,癫痫发作潜伏期延长,持续时间明显减少,程度减轻,死亡率显著降低,Bcl-2表达增加,Caspase-3显著降低。结论:天麻素可减少癫痫模型大鼠发作持续时间和程度,降低癫痫大鼠死亡率;天麻素通过增加癫痫大鼠大脑皮质Bcl-2和降低Caspase-3的表达而抑制凋亡,发挥脑保护作用。 展开更多

关键词 天麻素 癫痫 凋亡因子 BCL-2 CASPASE-3 大鼠

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余甘子提取物对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用研究 被引量：24

3

作者 张志毕 张媛 +4 位作者 于浩飞 胡炜彦 张兰春 杨晖 张荣平 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期350-356,共7页

研究余甘子提取物(extractum phyllanthus emblica,EPE)对小鼠急性酒精肝损伤的预防保护作用和机制。方法:60只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、药物对照组(美他多辛胶囊-欣立得,200 mg/kg·d)和EPE高、中、低剂量组(400、160、80 ... 研究余甘子提取物(extractum phyllanthus emblica,EPE)对小鼠急性酒精肝损伤的预防保护作用和机制。方法:60只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、药物对照组(美他多辛胶囊-欣立得,200 mg/kg·d)和EPE高、中、低剂量组(400、160、80 mg/kg·d),灌胃给药30 d,末次给药后1 h灌胃56%乙醇造急性酒精肝损伤模型。12 h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)浓度,检测肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙醇脱氢酶(ADH)含量,实时荧光定量PCR(real time PCR)检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、过氧化酶体增殖激活α受体(PPARα)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)mRNA的表达,HE染色观察肝脏组织病理变化。结果表明:EPE能显著降低小鼠血清ALT、AST、TG浓度,减轻肝脏病理损伤;EPE显著提高肝脏乙醇代谢酶ADH、CAT活性,下调CYP2E1 mRNA表达水平,缩短小鼠醒酒时间;EPE显著下调脂肪酸合成酶FAS和转运酶ADRP基因表达,抑制脂肪酸合成和向肝脏转运;EPE显著提高肝脏抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA浓度,发挥抗氧化活性保护肝脏损伤;EPE显著降低炎性因子TNF-α和IL-6浓度,减轻肝脏炎症损伤,但对IL-10浓度没有显著影响;EPE显著下调Casepase3基因表达,降低肝脏细胞凋亡水平;EPE显著上调PPARα基因表达来减轻肝脏氧化和炎症损伤。结论:EPE通过乙醇代谢酶活性调节、脂代谢调控、抗氧化损伤、抗炎和抗细胞凋亡来保护小鼠急性酒精肝损伤,具有开发为解酒护肝保健食品的前景。 展开更多

关键词 余甘子 急性酒精肝 氧化损伤 炎症 脂代谢

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迷迭香提取物对小鼠急性酒精肝模型保护作用研究 被引量：10

4

作者 张志毕 杨晖 +3 位作者 张媛 于浩飞 胡炜彦 张荣平 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期229-234,共6页

研究迷迭香提取物(Rosemary Extract,RE)对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用,并从酒精代谢、脂代谢、抗氧化和抗炎几个方面探讨其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、欣立得组(Metadoxine Capsules,MC,200 mg/kg... 研究迷迭香提取物(Rosemary Extract,RE)对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用,并从酒精代谢、脂代谢、抗氧化和抗炎几个方面探讨其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、欣立得组(Metadoxine Capsules,MC,200 mg/kg·d),RE剂量组80、160、400 mg/kg·d,给药30 d后建立小鼠急性酒精肝损伤模型,检测血清ALT、AST、TG、TNF-α、IL-6、IL-10浓度,肝脏MDA、SOD、GSH-Px、ADH活性,qRT-PCR检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、过氧化物酶体增值物激活α受体(PPARα)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)mRNA的表达,HE染色观察肝脏组织病理变化。RE组小鼠血清ADH活性升高,ALT、AST和TG含量降低,醒酒时间缩短,肝脏组织脂肪变性减轻,细胞凋亡相关基因Caspase3表达降低,保护机制研究发现RE能下调FAS和ADRP基因表达,减少肝脏脂肪合成;提高抗氧化损伤酶SOD、GSH-Px活性,下调酒精代谢中ROS合成基因CYP2E1和上调抗氧化损伤和炎症基因PPARα表达,使MDA浓度降低,减轻肝脏氧化损伤;降低炎性因子TNF-α和IL-6浓度,提高抗炎因子IL-10浓度。实验结果表明RE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、抗炎和脂肪代谢调节有关。 展开更多

关键词 迷迭香提取物 急性酒精肝 氧化损伤 脂代谢 炎症

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芒果苷对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降糖作用研究 被引量：4

5

作者 林华 牛艳芬 +2 位作者 李玲 庄澳博 高丽辉 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1647-1651,1525,共6页

本研究以二甲双胍为阳性对照,观察芒果苷(12.5、25.0、50.0 mg/kg)灌胃给药4周,对四氧嘧啶性糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。实验结果表明芒果苷(25.0、50.0 mg/kg)灌胃给药后显著降低糖尿病小鼠的血糖、血清甘油三酯和总胆固醇水平,增加小... 本研究以二甲双胍为阳性对照,观察芒果苷(12.5、25.0、50.0 mg/kg)灌胃给药4周,对四氧嘧啶性糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。实验结果表明芒果苷(25.0、50.0 mg/kg)灌胃给药后显著降低糖尿病小鼠的血糖、血清甘油三酯和总胆固醇水平,增加小鼠肌、肝糖原含量,但对糖尿病小鼠血清胰岛素水平没有影响;组织病理学检查结果表明芒果苷对糖尿病小鼠胰岛和β细胞的数量无明显改善,提示芒果苷灌胃给药对四氧嘧啶性糖尿病小鼠有降血糖作用,其降糖作用可能与促进肌、肝糖原的合成,增加机体对葡萄糖的利用有关,对糖尿病小鼠的脂代谢紊乱也有一定改善作用。 展开更多

关键词 芒果苷 四氧嘧啶性糖尿病小鼠 降糖作用

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我国药物毒理学基础研究发展回顾:基于2001-2015年国家自然科学基金“药物毒理”方向资助项目分析 被引量：2

6

作者 宋京风 卢敏南 +1 位作者 郭文秀 王振宇 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期190-196,共7页

药物毒理学是研究药物毒性的作用机制,并对药物进行全面系统的安全性评价的一门学科,在指导临床合理用药,降低药物不良反应及减少因药物毒性而导致的新药开发失败等方面起到了至关重要的作用。本文就国家自然科学基金(NSFC)2001-2015年... 药物毒理学是研究药物毒性的作用机制,并对药物进行全面系统的安全性评价的一门学科,在指导临床合理用药,降低药物不良反应及减少因药物毒性而导致的新药开发失败等方面起到了至关重要的作用。本文就国家自然科学基金(NSFC)2001-2015年期间"药物毒理"方向资助项目的数量、经费、资助率、类别、依托单位分布和NSFC指南变化等基本情况进行了总结,归纳"药物毒理"研究方向资助项目的主要研究内容、项目研究思路和主题,以及分析总结NSFC资助的特点及存在的问题,展望未来发展趋势,以期为药物毒理学工作者提供参考。 展开更多

关键词 国家自然科学基金 药物毒理学 资助项目 回顾分析

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3,5,2’,4’-四羟基查尔酮对尿酸诱导高尿酸血症小鼠尿酸排泄的影响研究 被引量：7

7

作者 普菁莹 牛艳芬 +3 位作者 高丽辉 林华 涂彩霞 李玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1091-1095,共5页

目的研究3,5,2’,4’-四羟基查尔酮(P40)对尿酸诱导的高尿酸血症小鼠尿酸排泄的影响,以及对尿酸肾脏转运体葡萄糖转运体9(GLUT9)、尿酸盐转运体1(URAT1)的调控作用。方法昆明种小鼠60只,随机分为正常组、模型组、P40 2.0、4.0、8.0 mg&#... 目的研究3,5,2’,4’-四羟基查尔酮(P40)对尿酸诱导的高尿酸血症小鼠尿酸排泄的影响,以及对尿酸肾脏转运体葡萄糖转运体9(GLUT9)、尿酸盐转运体1(URAT1)的调控作用。方法昆明种小鼠60只,随机分为正常组、模型组、P40 2.0、4.0、8.0 mg·kg-1组以及阳性对照组,分别灌胃给予受试药物5次;腹腔注射尿酸(150 mg·kg-1)诱导成高尿酸血症小鼠,磷钨酸法测定血尿酸水平和肝尿酸含量;RTPCR和Western blot检测小鼠肾脏GLUT9、URAT1的表达。结果 1 P40(4.0、8.0 mg·kg-1)剂量组明显降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05,0.01);各实验组肝尿酸含量降低,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。2 P40各剂量组URAT1基因表达水平无明显变化,蛋白表达水平有下降趋势,但尚未达到统计学意义(P>0.05)。P40(2.0、4.0、8.0 mg·kg-1)组GLUT9基因表达水平具有下调趋势,但与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05);P40(4.0、8.0 mg·kg-1)组GLUT9蛋白表达水平明显下降,与模型组相比,差异有统计学意义。结论 P40具有促进高尿酸血症小鼠尿酸排泄的作用,其机制与下调GLUT9的蛋白表达有关。 展开更多

关键词 3 5 2’ 4’-四羟基查尔酮 高尿酸血症小鼠 尿酸 GLUT9 URAT1 尿酸排泄

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芒果苷代谢产物的合成及黄嘌呤氧化酶抑制活性研究 被引量：4

8

作者 杨华 徐镇平 +3 位作者 何梦婷 何严萍 李玲 宋流东 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1352-1356,共5页

以2,4,5-三甲氧基苯甲酸和2,5-二甲氧基苯甲酸为原料合成芒果苷的两个主要代谢产物1,3,6,7-四羟基氧杂蒽酮（2）和1,3,7-三羟基氧杂蒽酮（3），同时获得四个合成中间体（4～7），利用^1H NMR和^13C NMR鉴定结构。活性研究表明代谢产物2... 以2,4,5-三甲氧基苯甲酸和2,5-二甲氧基苯甲酸为原料合成芒果苷的两个主要代谢产物1,3,6,7-四羟基氧杂蒽酮（2）和1,3,7-三羟基氧杂蒽酮（3），同时获得四个合成中间体（4～7），利用^1H NMR和^13C NMR鉴定结构。活性研究表明代谢产物2能浓度依赖性地抑制黄嘌呤氧化酶活性，其IC50为10.89 μM；代谢产物3及中间体5、7也有抑制作用，但弱于2，而中间体4、6和芒果苷则没有明显的抑制作用；灌胃给予小鼠等分子剂量的芒果苷及2后，均明显降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠的血尿酸水平，两者效价相似，提示芒果苷的降尿酸作用与其代谢产物抑制黄嘌呤氧化酶活性的作用有关。 展开更多

关键词 芒果苷 代谢产物 化学合成 黄嘌呤氧化酶 高尿酸血症

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二氢杨梅素对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的改善作用及其机制研究 被引量：2

9

作者 万星驿 高丽辉 +3 位作者 冯国华 张媛 刘旭 李玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1580-1585,共6页

目的：研究二氢杨梅素（ dihydromyricetin, DMY ）对3 T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法采用地塞米松诱导3 T3-L1脂肪细胞形成胰岛素抵抗细胞,以1×10-6 mol·L-1罗格列酮为阳性对照,DMY（1×10-5～1×... 目的：研究二氢杨梅素（ dihydromyricetin, DMY ）对3 T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法采用地塞米松诱导3 T3-L1脂肪细胞形成胰岛素抵抗细胞,以1×10-6 mol·L-1罗格列酮为阳性对照,DMY（1×10-5～1×10-8 mol·L-1）与胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞共培养72 h,用葡萄糖氧化酶法测定细胞培养基中的葡萄糖含量,计算葡萄糖消耗量；采用 RT-PCR 检测脂肪细胞的GLUT4、Akt 2和脂联素基因的表达量。 DMY （1×10-5～1×10-8 mol·L-1）加入正常3T3-L1脂肪细胞中培养48 h,检测细胞的葡萄糖消耗量。结果 DMY（5×10-7～1×10-8 mol· L-1）明显增加地塞米松诱导胰岛素抵抗3 T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量,并呈现一定的浓度依赖性,和罗格列酮相比,差异无统计学意义。1×10-5～1×10-8 mol·L-1 DMY处理正常3T3-L1脂肪细胞48 h后,葡萄糖消耗量与正常组相比差异无统计学意义。 RT-PCR结果显示,DMY作用于胰岛素抵抗的脂肪细胞72 h后,脂肪细胞的GLUT4、Akt2和脂联素基因的表达量明显增加,与地塞米松模型组相比,差异有统计学意义。结论 DMY能改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗状态,其机制可能与其上调GLUT4、Akt2和脂联素基因的表达量有关。 展开更多

关键词 二氢杨梅素 胰岛素抵抗 3T3-L1 细胞 GLUT4 AKT2 脂联素

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Notch信号与少突胶质前体细胞增殖和分化的相关研究进展 被引量：1

10

作者 郭艳吉 于玛丽 +4 位作者 郑梦 陈鑫杰 陶俊 陆地 艾青龙 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期8-11,共4页

中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘是以神经髓鞘脱失为主,神经元胞体和轴突受累相对较轻的一类神经性病变疾病。在CNS中,少突胶质细胞(oligodendrocyte,OLs)损伤是导致脱髓鞘发生的主要原因。提高少突胶质前体细胞(oligod... 中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘是以神经髓鞘脱失为主,神经元胞体和轴突受累相对较轻的一类神经性病变疾病。在CNS中,少突胶质细胞(oligodendrocyte,OLs)损伤是导致脱髓鞘发生的主要原因。提高少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)增殖和分化的能力可促进髓鞘修复。因此,研究OPCs的增殖和分化机制可为脱髓鞘疾病的治疗提供一种新思路和新靶点。Notch信号是一种进化上高度保守的信号转导途径,广泛存在于真核生物和原核生物中,与细胞、组织、器官的分化和发育密切相关。近年来研究发现Notch信号在髓鞘的再生过程中发挥重要作用。本文就Notch信号在OPCs增殖和分化的作用进行简要综述。 展开更多

关键词 NOTCH信号通路 少突胶质前体细胞 增殖 分化

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尾加压素Ⅱ及其受体的研究进展

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作者 周睿 杜冠华 +1 位作者 李莉 刘旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期192-192,共1页

目的尾加压素Ⅱ（UⅡ）是目前已报道的体内具有最强收缩血管能力的活性肽,与其受体UT广泛分布于中枢及外周的各组织器官中,发挥多种生理作用.UⅡ/UT系统表达水平的变化与多种疾病进程密切相关,因此近年来被认为是治疗多种疾病的潜在靶点... 目的尾加压素Ⅱ（UⅡ）是目前已报道的体内具有最强收缩血管能力的活性肽,与其受体UT广泛分布于中枢及外周的各组织器官中,发挥多种生理作用.UⅡ/UT系统表达水平的变化与多种疾病进程密切相关,因此近年来被认为是治疗多种疾病的潜在靶点.该文现从表达分布、拮抗剂、病理表现等方面对该系统国内外研究进展进行综述. 展开更多

关键词 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ受体 血管收缩 血管活性肽 拮抗剂 表达分布

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芒果苷对氧嗪酸钾所致慢性高尿酸血症大鼠尿酸及肝肾功能的影响 被引量：25

12

作者 牛艳芬 高丽辉 +3 位作者 刘旭 林华 张媛 李玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1578-1581,共4页

目的研究芒果苷对氧嗪酸钾所致慢性高尿酸血症大鼠尿酸及肝肾功能的影响。方法连续灌胃给予SD大鼠氧嗪酸钾(2.5 g·kg-1体重)复制慢性高尿酸血症大鼠模型。以苯溴马隆和别嘌醇为阳性对照,研究芒果苷灌胃给药5周对高尿酸血症大鼠血尿... 目的研究芒果苷对氧嗪酸钾所致慢性高尿酸血症大鼠尿酸及肝肾功能的影响。方法连续灌胃给予SD大鼠氧嗪酸钾(2.5 g·kg-1体重)复制慢性高尿酸血症大鼠模型。以苯溴马隆和别嘌醇为阳性对照,研究芒果苷灌胃给药5周对高尿酸血症大鼠血尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、谷草转氨酶(AST)等水平的影响。结果芒果苷(1.55和3.13 mg·kg-1)灌胃给药能剂量依赖性地降低氧嗪酸钾所致的慢性高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,其效价弱于别嘌醇,但不亚于苯溴马隆;对肌酐、尿素氮和尿量的影响不明显,对血清AST、GGT水平亦无明显影响,但可改善慢性高尿酸血症大鼠的血清ALT水平。结论芒果苷可降低氧嗪酸钾所致慢性高尿酸血症大鼠的尿酸水平,对肝肾功能无明显影响。 展开更多

关键词 芒果苷 高尿酸血症 尿酸 肌酐 尿素氮 谷丙转氨酶 Γ-谷氨酰转肽酶 谷草转氨酶

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hSGLTs-CHO-K1稳定转染细胞株的建立及芒果苷对SGLTs转运蛋白表达的影响 被引量：8

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作者 张富东 高丽辉 +3 位作者 冯国华 牛艳芬 刘旭 李玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期553-556,共4页

目的将hSGLT1和hSGLT2基因分别转染入CHO-K1细胞,以根皮苷为阳性对照,研究芒果苷对hSGLT1-CHO-K1和hSGLT2-CHO-K1中hSGLT1及hSGLT2蛋白表达的影响。方法①脂质体介导重组hSGLT1基因和hSGLT2基因转染CHO-K1细胞,将hSGLT1和hSGLT2的编码区... 目的将hSGLT1和hSGLT2基因分别转染入CHO-K1细胞,以根皮苷为阳性对照,研究芒果苷对hSGLT1-CHO-K1和hSGLT2-CHO-K1中hSGLT1及hSGLT2蛋白表达的影响。方法①脂质体介导重组hSGLT1基因和hSGLT2基因转染CHO-K1细胞,将hSGLT1和hSGLT2的编码区cDNA与真核表达载体pReceiver-M03相连接后,转染入CHO-K1细胞中,以倒置荧光显微镜观测绿色荧光发光位置。同时,以抗生素G418对转染细胞进行7 d压力筛选和96孔板单克隆,以得到稳定转染细胞系。②用Western blot探讨不同浓度芒果苷和根皮苷对hSGLT1及hSGLT2蛋白表达的影响,初步分析其作用机制。结果①脂质体介导重组hSGLT1基因和hSGLT2基因转染CHO-K1细胞48 h后,细胞表面出现明显的绿色荧光,呈环状,转让率达60%～70%,Western blot结果提示转染细胞有明显的SGLT1和SGLT2蛋白表达。②芒果苷与hSGLT1-CHO-K1和hSGLT2-CHO-K1分别作用48h后,经Western blot检测显示,芒果苷组的hSGLT1/β-actin和hSGLT2/β-actin灰度比值均低于正常组,且具有浓度依赖性,与未处理组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);与等分子的根皮苷组相比,差异无统计学意义。结论①建立了稳定转染的hSGLT1-CHO-K1和hSGLT2-CHO-K1细胞系。②芒果苷能下调hSGLT1-CHO-K1和hSGLT2-CHO-K1细胞SGLT1和SGLT2蛋白的表达量,其效价与根皮苷相当。 展开更多

关键词 芒果苷 根皮苷 糖尿病 SGLT1 SGLT2 转染 WESTERN BLOT

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3,5,2',4'-四羟基查尔酮对小鼠尿酸及尿酸合成相关酶基因的影响 被引量：4

14

作者 刘恺 林华 +3 位作者 高丽辉 刘旭 李玲 牛艳芬 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期131-135,共5页

用氧嗪酸钾诱导高尿酸血症动物模型,对化合物3,5,2',4'-四羟基查尔酮(P40)的降尿酸作用及尿酸合成相关酶基因进行研究。用磷钨酸法测定小鼠血清尿酸水平,用RT-PCR测定脑组织中次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)、肝脏中的磷... 用氧嗪酸钾诱导高尿酸血症动物模型,对化合物3,5,2',4'-四羟基查尔酮(P40)的降尿酸作用及尿酸合成相关酶基因进行研究。用磷钨酸法测定小鼠血清尿酸水平,用RT-PCR测定脑组织中次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)、肝脏中的磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPS)和磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)mRNA的表达水平。结果表明:灌胃给予高尿酸血症小鼠P40 2、4、8 mg/kg和阳性对照药别嘌醇1 mg/kg,共给药5次,每天2次,均显著降低血清尿酸水平(P<0.05,0.01),具有显著的降尿酸作用;但对HGPRT、PRPS、PRPPAT的mRNA表达水平无明显影响。 展开更多

关键词 3 5 2' 4'-四羟基查尔酮 高尿酸血症 尿酸 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 磷酸核糖焦磷酸合成酶 磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶

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人参皂苷Rg1对心肌细胞的影响及其信号传导机制 被引量：5

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作者 刘燃 宋蕊 +6 位作者 袁丽 凌露 杨萍 郭家智 张戈 陆地 孙林 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第11期1096-1100,共5页

目的:从细胞和分子层面探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对心肌细胞的影响及其信号传导机制。方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞,按实验要求随机分13组,每组5个平行孔,分别为空白对照组,单纯缺血缺氧2 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,G-Rg1 5μmol/L、1... 目的:从细胞和分子层面探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对心肌细胞的影响及其信号传导机制。方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞,按实验要求随机分13组,每组5个平行孔,分别为空白对照组,单纯缺血缺氧2 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,G-Rg1 5μmol/L、10μmol/L、50μmol/L组,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的特异性抑制剂(YC-1)组,YC-1+G-Rg1组,蛋白激酶B(Akt)蛋白的磷酸化特异性抑制剂(Wortmannin)组,Wortmannin+G-Rg1组。检测G-Rg1、缺血缺氧以及YC-1对心肌细胞活力及心肌细胞损伤的影响。同时用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞内HIF-1α、葡萄糖载体蛋白-1(GLUT-1)和血红素氧合酶-1(HO-1)的信使核糖核酸mR NA表达水平变化。用蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α、GLUT-1和HO-1、活化转录因子-6(ATF-6)、抑制CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Akt等细胞信号通路蛋白表达水平变化。结果:缺血缺氧时间与心肌细胞活力呈负相关(r=-0.8580,P<0.05),与乳酸脱氢酶溢出率呈正相关(r=0.9201,P<0.05)。G-Rg1 10μmol/L组较单纯缺血缺氧24 h组细胞活力明显回升(87.8%、62.6%,P<0.05),细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)含量明显减少(25.0%、74.8%,P<0.05),且上调了HIF-1α、GLUT-1、HO-1的mR NA表达水平(P<0.05)。蛋白质免疫印迹法分析显示:YC-1+G-Rg1组较G-Rg1组,心肌细胞活力下降(68.0%,87.8%,P<0.05),细胞培养上清LDH含量增加(56.4%,25.0%,P<0.05),同时YC-1拮抗了G-Rg1对HIF-1α、GLUT-1、HO-1、ATF-6和CHOP的蛋白表达水平的调控(P<0.05);Wortmannin可拮抗G-Rg1对HIF-1α和CHOP的蛋白表达水平的调控(P<0.05),及对Akt两个磷酸化位点的激活作用(P<0.05)。结论:心肌细胞损伤程度与缺血缺氧时间有关;G-Rg1对心肌细胞具有保护作用,其机制激活HIF-1α及其下游因子的表达并抑制了内质网应激效应,可能与G-Rg1激活Akt有关。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 磷脂酰肌醇3激酶 缺氧诱导因子-1Α 内质网应激 凋亡

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迷走神经刺激通过调控M1/M2小胶质细胞极化减轻神经炎症改善癫痫大鼠认知功能 被引量：2

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作者 李永格 周舒 +3 位作者 刘庆春 未小明 张冬 马凤巧 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第5期550-556,共7页

目的探讨迷走神经刺激(VNS)对难治性癫痫大鼠认知功能的影响及可能机制。方法通过腹腔注射氯化锂-皮罗卡品建立难治性癫痫大鼠模型。模型制作成功大鼠随机分为模型组(18只)与VNS组(15只),另外设对照组(20只)。对照组与模型组只分离迷走... 目的探讨迷走神经刺激(VNS)对难治性癫痫大鼠认知功能的影响及可能机制。方法通过腹腔注射氯化锂-皮罗卡品建立难治性癫痫大鼠模型。模型制作成功大鼠随机分为模型组(18只)与VNS组(15只),另外设对照组(20只)。对照组与模型组只分离迷走神经并植入刺激器,但不给予刺激;VNS组采取连续4周迷走神经电刺激。观察大鼠癫痫发作情况;Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;Nissl染色观察大鼠海马组织病理形态;ELISA检测大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6和IL-10表达;免疫荧光染色法与Western-blot分别检测大鼠海马组织M1型小胶质细胞标记物(iNOS)和M2型小胶质细胞标记物(Arg1)相对表达。结果①与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作等级及发作持续时间明显增加(P<0.05);通过VNS连续干预4周后,大鼠癫痫发作等级及发作持续时间明显降低(P<0.05)。②模型组大鼠逃避潜伏期时间明显长于对照组,而穿越原平台的次数明显少于对照组(P<0.05);通过VNS连续干预4周后,癫痫大鼠逃避潜伏期时间明显缩短,而穿越原平台的次数明显增加(P<0.05)。③对照组大鼠海马神经元形态正常;模型组大鼠海马神经元损伤严重,数量明显减少(P<0.05);VNS组大鼠海马神经元损伤相比模型组明显减轻,数量明显增加(P<0.05)。④模型组大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6相对表达明显高于对照组,而IL-10相对表达明显降低(P<0.05);通过VNS连续干预4周后,癫痫大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6相对表达明显降低,而IL-10相对表达明显增加(P<0.05)。⑤与对照组相比,模型组大鼠海马组织iNOS相对表达明显增加,而Arg1相对表达明显减少(P<0.05);与模型组相比,VNS组大鼠海马组织iNOS相对表达明显减少,而Arg1相对表达明显增加(P<0.05)。结论VNS具有改善难治性癫痫大鼠认知功能障碍的作用,其机制可能是通过促进M2型小胶质细胞极化,减轻中枢炎性反应,保护海马神经元。 展开更多

关键词 迷走神经刺激 难治性癫痫 M1/M2型小胶质细胞 认知功能

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天麻素调控Nrf2信号通路在癫痫中的抗炎作用 被引量：20

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作者 秦瑞怡 边立功 +5 位作者 钟莲梅 艾青龙 陈鑫月 张如秋 张颖 陆地 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期147-152,共6页

目的:探讨天麻素调控nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2)信号通路在癫痫中的抗炎作用及发挥神经保护作用的新机制。方法:100只SD大鼠,随机分为5组:空白对照组,模型组,50 mg/kg天麻素治疗组,100 mg/kg天麻素治疗组,200 m... 目的:探讨天麻素调控nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2)信号通路在癫痫中的抗炎作用及发挥神经保护作用的新机制。方法:100只SD大鼠,随机分为5组:空白对照组,模型组,50 mg/kg天麻素治疗组,100 mg/kg天麻素治疗组,200 mg/kg天麻素治疗组。模型组构建氯化锂-匹罗卡品SD大鼠癫痫模型,治疗组采用天麻素进行干预。Racine分级标准判断模型是否构建成功,免疫印迹法及免疫荧光染色的方法检测Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达含量。结果:与空白对照组相比,模型组小胶质细胞中抗氧化蛋白Nrf2和HO-1表达略有上调,炎症因子iNOS表达显著增加;经天麻素预处理的治疗组小胶质细胞中Nrf2和HO-1蛋白表达较模型组增加,而炎症因子iNOS的表达减少。结论:天麻素可能通过调控Nrf2/HO-1经典抗氧化信号通路,降低炎症因子iNOS的表达,从而在癫痫中发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 天麻素 NRF2 癫痫 信号通路 炎症 血红素氧合酶-1

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天麻素对氧糖剥夺模型中小鼠少突胶质前体细胞的保护作用 被引量：4

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作者 郭艳吉 郭家智 +5 位作者 钟莲梅 陶俊 姚玥伊 艾明达 陆地 艾青龙 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期599-605,共7页

目的:探讨天麻素对氧糖剥夺(OGD)模型中小鼠少突胶质前体细胞(OPCs)的保护作用。方法:采用来自于C57BL/6小鼠的原代少突胶质前体细胞进行OGD模型实验。首先分为对照组和OGD不同时间处理模型组,用CCK-8试剂盒检测小鼠OPCs的细胞活力变化... 目的:探讨天麻素对氧糖剥夺(OGD)模型中小鼠少突胶质前体细胞(OPCs)的保护作用。方法:采用来自于C57BL/6小鼠的原代少突胶质前体细胞进行OGD模型实验。首先分为对照组和OGD不同时间处理模型组,用CCK-8试剂盒检测小鼠OPCs的细胞活力变化。用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒检测各组在不同时间凋亡细胞数量的变化。最后选择细胞活性开始明显下降以及凋亡细胞开始明显增多的时间点(18 h)作为天麻素对抗OGD模型中小鼠OPCs凋亡增多的实验研究时间点,采用Western Blot和免疫荧光细胞化学染色检测18 h时cleaved-caspase 3、Bax和Bcl-2的表达变化。结果:小鼠OPCs的细胞生长曲线结果表明,OGD模型组的细胞在12 h前细胞活力应激性升高,6 h时达到最高,12 h后细胞活力逐渐下降,18 h时细胞活力明显低于对照组(P <0. 05)。此外,18 h时,OGD模型组的凋亡细胞较对照组增多,天麻素治疗组能逆转凋亡细胞数量的升高,并且能下调OGD模型组中小鼠OPCs中cleaved-caspase3和Bax蛋白的表达量(P <0. 01),上调抑制Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax的比值(P <0. 01)。结论:OGD处理18 h时能引起小鼠OPCs细胞活力下降以及凋亡增多,天麻素能够抑制小鼠OPCs的凋亡。 展开更多

关键词 天麻素 OPCs OGD 凋亡 氧糖剥夺模型 小鼠

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3-硝基丙酸诱导小鼠卵巢氧化应激模型的建立 被引量：7

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作者 张志毕 张媛 +3 位作者 蔡婷 任仲坤 杨晖 张荣平 《动物医学进展》 北大核心 2018年第2期73-78,共6页

通过腹腔注射3-硝基丙酸(3-NPA),建立并评价小鼠卵巢氧化应激模型。雌性小鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射3-NPA(20mg/kg),每日1次,对照组注射等量生理盐水。注射14d后观察小鼠增重、卵巢指数、卵泡发育、排卵数、生育能力和生发泡... 通过腹腔注射3-硝基丙酸(3-NPA),建立并评价小鼠卵巢氧化应激模型。雌性小鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射3-NPA(20mg/kg),每日1次,对照组注射等量生理盐水。注射14d后观察小鼠增重、卵巢指数、卵泡发育、排卵数、生育能力和生发泡期(GV期)卵细胞线粒体分布情况,检测卵巢活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)浓度,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,血清雌二醇(E_2)和孕酮(P_4)浓度。结果表明,通过腹腔注射3-NPA,可显著提高小鼠卵巢ROS和MDA浓度,显著增加抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性,表明卵巢氧化应激水平升高,导致闭锁卵泡比率显著增加,排卵数和生育能力显著降低,血清E_2和P_4水平显著降低,GV期卵细胞线粒体分布异常率显著增加。说明3-NPA可成功诱导建立小鼠卵巢氧化应激模型。 展开更多

关键词 卵巢 3-硝基丙酸 氧化应激 模型

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芒果苷对高糖诱导下系膜细胞自噬的影响 被引量：2

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作者 王晓丹 高丽辉 +3 位作者 林华 王晋文 牛艳芬 李玲 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2122-2127,共6页

本文旨在探讨芒果苷对高糖诱导系膜细胞增殖的抑制作用,并从自噬角度阐述可能的机制。采用CCK8法检测芒果苷对高糖诱导系膜细胞增殖的抑制作用,Western blot检测芒果苷给药24 h后LC3-II蛋白的表达,采用GFP-LC3绿色荧光视踪检测芒果苷对... 本文旨在探讨芒果苷对高糖诱导系膜细胞增殖的抑制作用,并从自噬角度阐述可能的机制。采用CCK8法检测芒果苷对高糖诱导系膜细胞增殖的抑制作用,Western blot检测芒果苷给药24 h后LC3-II蛋白的表达,采用GFP-LC3绿色荧光视踪检测芒果苷对系膜细胞自噬体数量的影响。结果表明:与高糖组相比,芒果苷5×10^(-5)、1×10^(-5)、5×10^(-6)mol/L能明显改善系膜细胞增殖(P<0.01)。与高糖组相比,芒果苷给药24 h后5×10^(-5)、1×10^(-5)mol/L组LC3-II蛋白的表达升高(P<0.05)。芒果苷给药组(1×10^(-5)、2×10^(-5)、4×10^(-5)、8×10^(-5)mol/L)1 h、3 h GFP-LC3绿色点状荧光明显增多。提示芒果苷具有抑制高糖诱导下系膜细胞的增殖作用,其机制可能是通过提高系膜细胞自噬水平,从而维持细胞内环境的稳定。 展开更多

关键词 芒果苷 自噬 系膜细胞 糖尿病肾病

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