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6例透明细胞肉瘤的临床病理及免疫组化观察
被引量:
4
1
作者
杨举伦
蔡琳
+2 位作者
冯毓正
邹红
罗学林
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1994年第4期307-308,T006,共3页
对6例罕见的透明细胞肉瘤作了光镜和免疫组化观察。光镜下瘤细胞呈多边形,胞界不清,胞浆丰富透明、含PAS阳性物。核大,空泡状,核仁大。瘤细胞聚集成条索状或片块状,由纤维组织分隔。6例均表现为NF、NSE、S-100、α_1-AT、Lysozyme阳性和...
对6例罕见的透明细胞肉瘤作了光镜和免疫组化观察。光镜下瘤细胞呈多边形,胞界不清,胞浆丰富透明、含PAS阳性物。核大,空泡状,核仁大。瘤细胞聚集成条索状或片块状,由纤维组织分隔。6例均表现为NF、NSE、S-100、α_1-AT、Lysozyme阳性和Fibronectin、Vimentin、Desmin、Cytokeratin、CEA阴性。我们的资料支持该瘤起源于神经嵴的观点。
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关键词
透明细胞肉瘤
免疫组织化学
软组织肿瘤
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职称材料
诱发性大鼠恶性胸膜间皮瘤病理形态学研究
被引量:
1
2
作者
韩丹
巫北海
赵川
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
2004年第6期734-738,共5页
目的 探讨大鼠恶性胸膜间皮瘤 (maglinantpleuralmesothelioma ,MPM )发生发展过程的病理形态学改变特征。 方法 Wistar大鼠 10 0只作为实验组 ,右侧胸膜腔闭式染尘法注入石棉纤维混悬液 4 0mg ,对照组 2 0只注入等量灭菌生理盐水。...
目的 探讨大鼠恶性胸膜间皮瘤 (maglinantpleuralmesothelioma ,MPM )发生发展过程的病理形态学改变特征。 方法 Wistar大鼠 10 0只作为实验组 ,右侧胸膜腔闭式染尘法注入石棉纤维混悬液 4 0mg ,对照组 2 0只注入等量灭菌生理盐水。每天观察动物的一般状况 ,每月称体重一次 ,死亡或垂死动物做尸解 ,肉眼观察胸、腹腔 ,最后经组织学证实。结果 诱发性Wistar大鼠MPM的胸膜改变经历了单层增生—复层增生—多形性增生—MPM的过程。注入石棉 30天以前为单层增生期 ,30天以后出现复层增生 ,110天以后出现多形性增生 ,2 85天产生第一例MPM。实验鼠右胸腔内散在大小不等、分布不均石棉斑。诱发MPM 6 6例 ,局限型 2例 ,弥漫型 6 4例 ,合并血性胸水 4 9例。肉眼分为结节型、巨块型和斑片型 ,以结节型居多。组织学类型以纤维型居多 ,混合型次之 ,上皮型最少。纤维型MPM分化较好 ,胸水率低 ;上皮型和混合型分化较差 ,易合并大量血性胸水。肉眼和镜下分型无显著相关性。结论 诱发性Wistar大鼠MPM的发生发展过程经历了单层增生、复层增生、多形性增生和MPM的过程 ,单层增生属于单纯反应性增生 ,复层增生及多形性增生为癌前病变。病理学特征为肿瘤形态的多样性、数量的多发性、分布的广泛性 ,血性胸水多 。
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关键词
胸膜肿瘤
间皮瘤
病理学
大鼠
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职称材料
乳腺增生病p53基因第5外显子突变及其蛋白表达
被引量:
6
3
作者
杨举伦
蔡学敏
+5 位作者
普苹
邹红
李涛
高飞
王力
张亚平
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
2002年第3期264-267,共4页
目的 :探讨 p5 3基因在乳腺癌发生早期的作用。 方法 :用免疫组化方法检测 36例乳腺单纯性增生、31例不典型增生、14例原位癌和 16例浸润癌中 p5 3蛋白的表达 ,用PCR SSCP检测了上述组织中 p5 3基因第 5外显子突变。 结果 :p5 3蛋白在...
目的 :探讨 p5 3基因在乳腺癌发生早期的作用。 方法 :用免疫组化方法检测 36例乳腺单纯性增生、31例不典型增生、14例原位癌和 16例浸润癌中 p5 3蛋白的表达 ,用PCR SSCP检测了上述组织中 p5 3基因第 5外显子突变。 结果 :p5 3蛋白在单纯性增生、不典型增生、导管内癌、浸润癌中的表达率分别为 0、2 2 6 % (7/ 31)、42 8% (6 / 14)、5 0 % (8/ 16 ) ,PCR SSCP在各组中均未检测到该基因第 5外显子突变。结论 :乳腺癌发生早期阶段有 p5 3基因的参与 ,但与第
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关键词
乳腺增生病
乳腺肿瘤
P53基因
基因表达
基因突变
诊断
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职称材料
乳腺不典型增生组织中Hras基因突变的检测
被引量:
2
4
作者
杨举伦
普苹
+4 位作者
蔡学敏
王力
赵川
蔡琳
邹红
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
2001年第1期12-14,共3页
目的 :探讨H ras基因在乳腺癌发生早期的作用。方法 :用PCR RFLP和PCR SSCP方法检测 30例乳腺癌、36例单纯性增生、31例不典型增生组织中H ras基因第 12密码子的突变 ,用免疫组化技术检测乳腺癌和乳腺增生病组织中H ras蛋白的表达。结果...
目的 :探讨H ras基因在乳腺癌发生早期的作用。方法 :用PCR RFLP和PCR SSCP方法检测 30例乳腺癌、36例单纯性增生、31例不典型增生组织中H ras基因第 12密码子的突变 ,用免疫组化技术检测乳腺癌和乳腺增生病组织中H ras蛋白的表达。结果 :73 3%的乳腺癌和 48 4%的乳腺导管不典型增生组织有H ras蛋白表达 ,单纯性增生上皮中无表达 ,所检测的增生病和乳腺癌组织中均未见到H ras基因第 12密码子突变。结论 :H ras蛋白过表达出现于乳腺癌发生的早期阶段 ,但这种过表达与H ras基因第 12密码子突变无关。
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关键词
乳腺癌
乳腺增生病
H-RAS基因
基因突变
乳腺不典型增生组织
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职称材料
题名
6例透明细胞肉瘤的临床病理及免疫组化观察
被引量:
4
1
作者
杨举伦
蔡琳
冯毓正
邹红
罗学林
机构
成都军区
昆明
总医
院
病理科
昆明医学院附一院病理科
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1994年第4期307-308,T006,共3页
文摘
对6例罕见的透明细胞肉瘤作了光镜和免疫组化观察。光镜下瘤细胞呈多边形,胞界不清,胞浆丰富透明、含PAS阳性物。核大,空泡状,核仁大。瘤细胞聚集成条索状或片块状,由纤维组织分隔。6例均表现为NF、NSE、S-100、α_1-AT、Lysozyme阳性和Fibronectin、Vimentin、Desmin、Cytokeratin、CEA阴性。我们的资料支持该瘤起源于神经嵴的观点。
关键词
透明细胞肉瘤
免疫组织化学
软组织肿瘤
Keywords
clear cell sarcoma
immunohis-tochemistry
分类号
R738.602 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
诱发性大鼠恶性胸膜间皮瘤病理形态学研究
被引量:
1
2
作者
韩丹
巫北海
赵川
机构
第四军医大学西京医
院
放射科
第三军医大学西南医
院
放射科
昆明医学院附一院病理科
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
2004年第6期734-738,共5页
基金
云南省自然基金 (No .2 0 0 2C0 0 83M)
云南省教委科学基金 (No .0 2 8ZY15 2 )资助
文摘
目的 探讨大鼠恶性胸膜间皮瘤 (maglinantpleuralmesothelioma ,MPM )发生发展过程的病理形态学改变特征。 方法 Wistar大鼠 10 0只作为实验组 ,右侧胸膜腔闭式染尘法注入石棉纤维混悬液 4 0mg ,对照组 2 0只注入等量灭菌生理盐水。每天观察动物的一般状况 ,每月称体重一次 ,死亡或垂死动物做尸解 ,肉眼观察胸、腹腔 ,最后经组织学证实。结果 诱发性Wistar大鼠MPM的胸膜改变经历了单层增生—复层增生—多形性增生—MPM的过程。注入石棉 30天以前为单层增生期 ,30天以后出现复层增生 ,110天以后出现多形性增生 ,2 85天产生第一例MPM。实验鼠右胸腔内散在大小不等、分布不均石棉斑。诱发MPM 6 6例 ,局限型 2例 ,弥漫型 6 4例 ,合并血性胸水 4 9例。肉眼分为结节型、巨块型和斑片型 ,以结节型居多。组织学类型以纤维型居多 ,混合型次之 ,上皮型最少。纤维型MPM分化较好 ,胸水率低 ;上皮型和混合型分化较差 ,易合并大量血性胸水。肉眼和镜下分型无显著相关性。结论 诱发性Wistar大鼠MPM的发生发展过程经历了单层增生、复层增生、多形性增生和MPM的过程 ,单层增生属于单纯反应性增生 ,复层增生及多形性增生为癌前病变。病理学特征为肿瘤形态的多样性、数量的多发性、分布的广泛性 ,血性胸水多 。
关键词
胸膜肿瘤
间皮瘤
病理学
大鼠
Keywords
pleural neoplasms
mesothelioma
pathology
rats
分类号
R734.3 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
乳腺增生病p53基因第5外显子突变及其蛋白表达
被引量:
6
3
作者
杨举伦
蔡学敏
普苹
邹红
李涛
高飞
王力
张亚平
机构
成都军区
昆明
总医
院
病理科
昆明医学院附一院病理科
中国科
学院
昆明
动物研究所
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
2002年第3期264-267,共4页
基金
云南省自然科学基金资助课题 (No 97C0 96M )
文摘
目的 :探讨 p5 3基因在乳腺癌发生早期的作用。 方法 :用免疫组化方法检测 36例乳腺单纯性增生、31例不典型增生、14例原位癌和 16例浸润癌中 p5 3蛋白的表达 ,用PCR SSCP检测了上述组织中 p5 3基因第 5外显子突变。 结果 :p5 3蛋白在单纯性增生、不典型增生、导管内癌、浸润癌中的表达率分别为 0、2 2 6 % (7/ 31)、42 8% (6 / 14)、5 0 % (8/ 16 ) ,PCR SSCP在各组中均未检测到该基因第 5外显子突变。结论 :乳腺癌发生早期阶段有 p5 3基因的参与 ,但与第
关键词
乳腺增生病
乳腺肿瘤
P53基因
基因表达
基因突变
诊断
Keywords
breast hyperplasia
breast cancer
genes p53
mutation
gene expression
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
乳腺不典型增生组织中Hras基因突变的检测
被引量:
2
4
作者
杨举伦
普苹
蔡学敏
王力
赵川
蔡琳
邹红
机构
成都军区
昆明
总医
院
病理科
昆明医学院附一院病理科
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
2001年第1期12-14,共3页
基金
云南省自然科学基金!资助课题 (No 97C0 96M )
文摘
目的 :探讨H ras基因在乳腺癌发生早期的作用。方法 :用PCR RFLP和PCR SSCP方法检测 30例乳腺癌、36例单纯性增生、31例不典型增生组织中H ras基因第 12密码子的突变 ,用免疫组化技术检测乳腺癌和乳腺增生病组织中H ras蛋白的表达。结果 :73 3%的乳腺癌和 48 4%的乳腺导管不典型增生组织有H ras蛋白表达 ,单纯性增生上皮中无表达 ,所检测的增生病和乳腺癌组织中均未见到H ras基因第 12密码子突变。结论 :H ras蛋白过表达出现于乳腺癌发生的早期阶段 ,但这种过表达与H ras基因第 12密码子突变无关。
关键词
乳腺癌
乳腺增生病
H-RAS基因
基因突变
乳腺不典型增生组织
Keywords
breast cancer
breast hyperplasia
H ras gene
mutation
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
6例透明细胞肉瘤的临床病理及免疫组化观察
杨举伦
蔡琳
冯毓正
邹红
罗学林
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1994
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
诱发性大鼠恶性胸膜间皮瘤病理形态学研究
韩丹
巫北海
赵川
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
2004
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
乳腺增生病p53基因第5外显子突变及其蛋白表达
杨举伦
蔡学敏
普苹
邹红
李涛
高飞
王力
张亚平
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
2002
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
4
乳腺不典型增生组织中Hras基因突变的检测
杨举伦
普苹
蔡学敏
王力
赵川
蔡琳
邹红
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
2001
2
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职称材料
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