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三氧化二砷诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡与细胞周期阻滞 被引量:4
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作者 龙轶 李惠民 +2 位作者 卿晨 喻镁佳 张雁丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期1320-1324,共5页
本研究探讨研究三氧化二砷(As2O3)对人淋巴瘤Raji细胞株凋亡诱导的作用特点及其机制。用MTT比色法观察不同浓度As2O3对Raji细胞的增殖抑制效应,电子显微镜观察不同浓度As2O3作用不同时间后细胞的凋亡形态,DNA-ladder琼脂糖凝胶电泳观察... 本研究探讨研究三氧化二砷(As2O3)对人淋巴瘤Raji细胞株凋亡诱导的作用特点及其机制。用MTT比色法观察不同浓度As2O3对Raji细胞的增殖抑制效应,电子显微镜观察不同浓度As2O3作用不同时间后细胞的凋亡形态,DNA-ladder琼脂糖凝胶电泳观察凋亡条带,流式细胞术检测Raji细胞凋亡、细胞周期分布。结果表明:1-8μmol/L As2O3能明显抑制Raji细胞的活力,并存在一定的量效、时效关系。2-8μmol/L浓度的As2O3可以诱导Raji细胞周期阻滞及凋亡,而1μmol/L As2O3不诱导细胞凋亡,只是通过细胞周期阻滞作用抑制细胞增殖。结论一定浓度三氧化二砷可以抑制Raji细胞的增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡。细胞周期阻滞伴随细胞凋亡而发生。 展开更多
关键词 三氧化二砷 淋巴瘤 细胞凋亡 细胞周期阻滞
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骨髓增殖性疾病JAK2 V617F研究进展 被引量:5
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作者 徐媛媛 李惠民 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第1期238-242,共5页
骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorders,MPD)中已明确bcr-abl是慢性粒细胞白血病发病的关键环节,但bcr-abl阴性MPD发病的分子机制研究进展缓慢。近年来多宗实验研究报道该类MPD疾病有高频获得性JAK2V617F点突变,并通过小鼠骨髓... 骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorders,MPD)中已明确bcr-abl是慢性粒细胞白血病发病的关键环节,但bcr-abl阴性MPD发病的分子机制研究进展缓慢。近年来多宗实验研究报道该类MPD疾病有高频获得性JAK2V617F点突变,并通过小鼠骨髓移植实验证实了该突变确实可引起真性红细胞增多症(PV)的发生,提示JAK2V617F点突变在MPD的发病机制中起重要作用。本文就JAK2及JAK2V617F点突变及其检测方法,JAK2V617点突变与MPD的发病关系,临床相关性及与其他恶性血液病的关系进行综述。 展开更多
关键词 骨髓增殖性疾病 JAK2 V617F bcr-ab1
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骨髓增殖性疾病JAK2V617F点突变研究 被引量:2
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作者 徐媛媛 李惠民 +2 位作者 李晓进 杨玲 胡灯明 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期541-544,共4页
本研究旨在对bcr/abl融合基因阴性的骨髓增殖性疾病(MPD)病人进行JAK2V617F点突变检测,探讨该突变在此类病人中的发生率和临床意义。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测70例典型MPD病人bcr/abl融合基因,用等位基因特异性聚合酶链反应(A... 本研究旨在对bcr/abl融合基因阴性的骨髓增殖性疾病(MPD)病人进行JAK2V617F点突变检测,探讨该突变在此类病人中的发生率和临床意义。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测70例典型MPD病人bcr/abl融合基因,用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)检测样本JAK2V617F点突变,对有突变的病例进行测序验证。结果表明,慢性髓系白血病(CML)病人bcr/abl融合基因均为阳性,JAK2V617F突变为阴性;余bcr/abl融合基因均为阴性,JAK2V617F阳性率在真性红细胞增多症(PV)病人为75%,在原发性血小板增多症(ET)病人为30%,在特发性骨髓纤维化(IMF)病人为50%。JAK2V617F在CML和bcr/abl阴性MPD病人中的分布有显著性差异(p<0.05)。结论:JAK2V617F可能为真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、特发性骨髓纤维化的特征性分子事件,可作为一个独立的分子指标用于此三类疾病的临床诊断。 展开更多
关键词 骨髓增殖性疾病 JAK2V617F AS—PCR
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三氧化二砷为基础的联合方案治疗非霍奇金淋巴瘤5例
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作者 李凌浩 李惠民 +3 位作者 李斌 何迪 喻镁佳 胡杰 《医学研究生学报》 CAS 2008年第3期333-333,336,共2页
关键词 三氧化二砷 非霍奇金淋巴瘤 治疗效果 不良反应
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