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高尿酸血症及其肾损伤的研究进展 被引量:25
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作者 黄胜华 连希艳 《医学研究生学报》 CAS 2010年第11期1217-1221,共5页
高尿酸血症是长期嘌呤代谢障碍致尿酸生成增多及(或)尿酸排泄减少所致的一种代谢性疾病。近年来,其发病率呈逐年上升趋势,发病年龄呈低龄化,这一情况引起了人们的关注。通过从分子水平及基因水平对高尿酸血症形成机制进行研究,经动物实... 高尿酸血症是长期嘌呤代谢障碍致尿酸生成增多及(或)尿酸排泄减少所致的一种代谢性疾病。近年来,其发病率呈逐年上升趋势,发病年龄呈低龄化,这一情况引起了人们的关注。通过从分子水平及基因水平对高尿酸血症形成机制进行研究,经动物实验、临床研究以及体外细胞培养实验发现高尿酸血症与高血压、心血管、代谢综合征以及肾脏疾病等关系密切,被认为是导致这些疾病的危险因素。特别是高尿酸血症对肾脏的损伤,既往认为其损伤机理主要是尿酸结晶引起的梗阻及局部炎症反应,对无症状高尿酸血症不予以干预。现发现高尿酸血症可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮(renn in-angioten-sin-aldosterone-system,RAAS)、启动炎症反应、引起血管内皮细胞损伤、血管平滑肌增殖等,是引起、加重甚至是预测肾脏损伤的因素,促使人们对其肾损伤机理制的进一步探讨。 展开更多
关键词 高尿酸血症 肾损伤 发病机制
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