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弥漫性躯体血管角皮瘤1例 被引量:5
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作者 蔡梅 冒长峙 +1 位作者 周晓鸿 袁志伟 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期54-55,共2页
关键词 躯体血管角皮瘤 弥漫性 诊断 治疗
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转移抑制基因KAI1与骨肉瘤侵袭转移特性的关系 被引量:2
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作者 彭挺生 丘钜世 +3 位作者 李智 梁惠珍 王燕 吴惠茜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1771-1774,共4页
目的:探讨骨肉瘤组织和骨肉瘤细胞系中转移抑制基因KAI1mRNA的表达与骨肉瘤侵袭转移特性的关系。方法:采用RT-PCR法研究18例手术切除新鲜骨肉瘤组织和3株培养骨肉瘤细胞系中KAI1mRNA的表达,并同时研究3株培养骨肉瘤细胞系的增殖、侵袭... 目的:探讨骨肉瘤组织和骨肉瘤细胞系中转移抑制基因KAI1mRNA的表达与骨肉瘤侵袭转移特性的关系。方法:采用RT-PCR法研究18例手术切除新鲜骨肉瘤组织和3株培养骨肉瘤细胞系中KAI1mRNA的表达,并同时研究3株培养骨肉瘤细胞系的增殖、侵袭和转移等生物学特性,利用全自动图像分析系统进行半定量分析。结果:KAI1mRNA的表达量在伴有肺转移的骨肉瘤组织中为0.80±0.50,显著低于在不伴有肺转移的骨肉瘤组织中的1.48±0.64,前者显著低于后者(P<0.05),KAI1mRNA的表达与骨肉瘤的肺转移显著相关;3株骨肉瘤细胞系中U2-OS的增殖、粘附和侵袭力最低(均P<0.01),而KAI1mRNA在骨肉瘤细胞系U2-OS中显著高表达(P<0.05)。结论:转移抑制基因KAI1可能通过抑制骨肉瘤细胞的增殖、粘附和侵袭而参与抑制骨肉瘤的肺转移。 展开更多
关键词 骨肉瘤 肿瘤转移 基因 KAI1 肿瘤侵润
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缺氧对HRE-TK/GCV系统杀伤骨肉瘤细胞的增强作用 被引量:2
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作者 王燕 丘钜世 +4 位作者 乔慧 汪睿 彭挺生 李扬 EG Van Meir 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期68-72,共5页
目的:探讨缺氧条件下,缺氧反应元件启动子-胸苷激酶/丙氧鸟苷(HRE-TK/GCV)系统对骨肉瘤细胞系MG63靶向性杀伤作用。方法:构建由HRE启动子驱动的含潮霉素磷酸转移酶-单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(Hygromycinphosphotransferase-thymidinekin... 目的:探讨缺氧条件下,缺氧反应元件启动子-胸苷激酶/丙氧鸟苷(HRE-TK/GCV)系统对骨肉瘤细胞系MG63靶向性杀伤作用。方法:构建由HRE启动子驱动的含潮霉素磷酸转移酶-单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(Hygromycinphosphotransferase-thymidinekinase,HyTK)融合基因的真核表达质粒pBI-HRE-HyTK,并将其转染入骨肉瘤细胞系MG63。应用PCR和RT-PCR方法检测TK基因的整合及表达;用MTT法和混合共培养实验分别检测转基因细胞在缺氧或不缺氧状态下对GCV的敏感性以及HRE-TK/GCV系统的“旁观者效应”;流式细胞仪检测细胞周期改变及电镜观察细胞超微结构变化探讨其作用机制。结果:成功构建了真核表达质粒pBI-HRE-HyTK,得到转基因细胞系MG63TK。检测到MG63TK细胞内TK基因的DNA和mRNA。MG63TK细胞在不缺氧状态下对GCV不敏感,当GCV浓度达50μg/ml时,仅30%左右细胞被杀死;而缺氧状态下,GCV浓度1μg/ml时,50%左右细胞被杀死,GCV浓度50μg/ml时,90%以上细胞被杀死。混合共培养实验中,缺氧状态下,HRE-TK/GCV系统旁观者效应明显增强,MG63细胞存活率显著低于不缺氧状态下。缺氧和GCV共同作用使转基因细胞DNA合成抑制,细胞周期阻滞于G0G1期,细胞发生凋亡和坏死。结论:缺氧可以增强HRE-TK/GCV系统对体外培养骨肉瘤细胞系选择性的杀伤作用? 展开更多
关键词 缺氧 缺氧反应元件 胸苷激酶 骨肉瘤细胞
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人淋巴结弓形虫病二例电镜观察
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作者 张鸿飞 刘汉钧 +4 位作者 韩丹 刘爱武 钱纬 黎冠群 危群 《电子显微学报》 CAS CSCD 1999年第3期371-373,共3页
本文报道人淋巴结弓形虫病二例,淋巴结受弓形虫感染后常表现为慢性淋巴结炎,临床表现及病理改变易与恶性淋巴瘤相混而需仔细鉴别。TEM观察所见淋巴结中巨噬细胞胞质内弓形虫滋养体的超微结构是确诊的依据,并对本病的预防作了讨论。
关键词 弓形虫病 慢性淋巴结炎 溶酶体 电镜观察
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肾外肾母细胞瘤1例 被引量:3
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作者 帅剑波 周经厚 黎冠群 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2002年第4期452-452,共1页
关键词 肾外肾母细胞瘤 肾上腺肿瘤 免疫组织化学 病例报告 治疗 诊断
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