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富氢林格液减轻严重烧伤大鼠延迟复苏引起的肠损伤 被引量：2
1
作者 金以超 邱啸臣 +4 位作者 孙瑜 罗鹏飞 李武全 付晋凤 夏照帆 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期170-174,共5页
目的观察富氢林格液(富氢液)对延迟复苏严重烧伤大鼠肠组织的保护作用。方法制备富氢液,采用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为3组(每组12只),即假烫组、烫伤+普通林格液组和烫伤+富氢液组,在后两组大鼠背部造成占体表面积(TBSA)30%的... 目的观察富氢林格液(富氢液)对延迟复苏严重烧伤大鼠肠组织的保护作用。方法制备富氢液,采用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为3组(每组12只),即假烫组、烫伤+普通林格液组和烫伤+富氢液组,在后两组大鼠背部造成占体表面积(TBSA)30%的Ⅲ度烫伤,并于烫伤后7 h、9 h、17 h,分别经腹腔补给相当于总补液体积1/2、1/4、1/4的普通林格液或富氢液,假烫组不补液。24 h后取小肠组织做H-E染色,观察病理变化,并检测肠组织中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及促炎细胞因子IL-1β和TNF-α的含量。结果相对于普通林格液组,富氢液组小肠黏膜损伤减轻,肠组织MDA含量(P<0.05)及MPO和SOD活性均降低(P<0.01);促炎细胞因子IL-1β和TNF-α含量在富氢液组均显著低于普通林格液组(P<0.01)。结论富氢液对烧伤延迟复苏后肠组织具有保护作用,可能主要从两方面体现:一是降低大面积烧伤及延迟复苏所带来的氧化损伤;二是抑制延迟复苏大鼠肠组织促炎因子IL-1β和TNF-α的生成。 展开更多
关键词 烧伤 小肠 延迟复苏 氢 炎症因子 脂质过氧化作用
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硫磺爆炸烧伤7例治疗体会
2
作者 李武全 葛茂星 刘军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第8期1213-1213,共1页
硫磺爆炸烧伤很少见。引起的吸入性损伤后果很严重。现将笔者医院2008年收治硫磺爆炸烧伤7例的治疗体会总结如下。
关键词 爆炸烧伤 硫磺 治疗 吸入性损伤
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大面积烧伤病人体温测量方法的对比观察 被引量：3
3
作者 冯琼芬 张利平 李翠萍 《护理学杂志（综合版）》 1999年第1期35-35,共1页
烧伤患者体温、脉搏、呼吸及血压等生命体征的变化，往往是病情发生变化的先兆［１］，准确测量其变化有利于及时发现问题和及时诊治。由于严重烧伤患者多有大面积的皮肤创伤，入院后常需局部物理加温以促进创面干燥，当前多采用烤灯、... 烧伤患者体温、脉搏、呼吸及血压等生命体征的变化，往往是病情发生变化的先兆［１］，准确测量其变化有利于及时发现问题和及时诊治。由于严重烧伤患者多有大面积的皮肤创伤，入院后常需局部物理加温以促进创面干燥，当前多采用烤灯、热风机、红外线等加热设施。局部加温... 展开更多
关键词 烧伤 体温测量 测量方法 对比观察 腋温 肝温
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p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中的作用 被引量：6
4
作者 郑德义 王建明 +5 位作者 贾一韬 付晋凤 吕开阳 廖庚进 郑兴锋 夏照帆 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期254-257,共4页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠肠缺血再灌注肺损伤的作用。方法10周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+SB239063处理组(SB239063组),SB239063组于术前1h腹腔注入p38MAPK抑制剂SB239063(... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠肠缺血再灌注肺损伤的作用。方法10周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+SB239063处理组(SB239063组),SB239063组于术前1h腹腔注入p38MAPK抑制剂SB239063(3mg/kg),另两组注入等量生理盐水。采用夹闭C57BL/6小鼠肠系膜前动脉45min后再灌注6h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死小鼠取肺标本,蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平,RT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达,H-E染色观察肺组织病理学改变。结果肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺组织p38MAPK活化明显增加,TNF-α和IL-1β基因表达水平明显升高(与假手术组比较P<0.01);SB239063可抑制肺组织p38MAPK活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达(与缺血再灌注组比较P<0.05)。结论p38MAPK在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中起重要作用,抑制p38MAPK活化可减轻肠缺血再灌注肺损伤。 展开更多
关键词 小肠 再灌注损伤 p丝裂原活化蛋白激酶 肺损伤 SB 肠缺血再灌注 肺组织 小鼠 基因表达水平 抑制剂
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大鼠肾缺血再灌注损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶的活化及氧自由基清除剂对其的影响 被引量：5
5
作者 刘文军 贾一韬 +4 位作者 夏照帆 付晋凤 马兵 吕开阳 卫伟 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期167-170,共4页
目的:观察肾缺血再灌注损伤后p38活化的情况,并探讨应用氧自由基清除剂tempol后对其的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注损伤组(IRI,n=45)和tempol预处理组(n=10)。IRI组采用右侧肾摘除左肾蒂夹闭50min后松开制... 目的:观察肾缺血再灌注损伤后p38活化的情况,并探讨应用氧自由基清除剂tempol后对其的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注损伤组(IRI,n=45)和tempol预处理组(n=10)。IRI组采用右侧肾摘除左肾蒂夹闭50min后松开制备缺血再灌注模型,分别于再灌注0、5、10、15、30、45min及1、2h处死动物取肾组织,Western印迹法观察p38活化情况。Tempol处理组动物同样制备缺血再灌注模型,术前1h尾静脉注射tempol(100mg/kg),再灌注45min取肾组织;假手术组行右侧肾摘除但不夹闭左肾蒂,术后45min取肾组织。Western印迹法观察3组p38活化情况,分析肾组织丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果:大鼠肾组织磷酸化p38含量在再灌注早期(5min)开始升高,45min达到高峰,再灌注2h仍较高(P<0.05)。与假手术组相比,IRI和tempol预处理组磷酸化p38含量明显升高(0.103±0.008vs2.025±0.136vs0.833±0.191,P<0.05),且tempol预处理组低于IRI组(P<0.05)。3组间肾组织MDA、TNF-α、IL-1β的含量检测结果与磷酸化p38结果类似(P<0.05)。结论:氧自由基介导的p38磷酸化在缺血再灌注引起的大鼠肾脏炎症性损害中具有重要作用;应用tempol可以抑制p38磷酸化,防治缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 肾 再灌注损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶类 氮氧化物 自由基清除剂 活性氧
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大黄对脓毒症肠黏膜屏障保护作用的研究进展 被引量：8
6
作者 杨登文 龙胜勇 葛茂星 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第5期882-884,共3页
脓毒症的发病率正日益增加．往往来势凶猛，进展迅速死亡率高，一直是国内外危重病医学界研究的热点、重点和重大疑难问题。许多研究表明肠道在全身炎症反应综合征（systematic inftammmatory response，SIRS）、脓毒症、多器官功能障... 脓毒症的发病率正日益增加．往往来势凶猛，进展迅速死亡率高，一直是国内外危重病医学界研究的热点、重点和重大疑难问题。许多研究表明肠道在全身炎症反应综合征（systematic inftammmatory response，SIRS）、脓毒症、多器官功能障碍综合征（multiple dysfunction syndrome，MODS）的连续发生、发展中起重要作用，被认为是危重病应激的“中心器官”和MODS的“启动器官”．越来越多的临床观察研究和基础研究表明，大黄对肠道有很好的保护作用。 展开更多
关键词 保护作用 脓毒症 肠黏膜屏障 多器官功能障碍综合征 大黄 全身炎症反应综合征 临床观察 MODS
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小鼠小肠缺血再灌注损伤早期JNK磷酸化的作用 被引量：2
7
作者 郑德义 王建明 +4 位作者 贾一韬 付晋凤 吕开阳 郑兴锋 夏照帆 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期140-143,共4页
目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)活化及其介导凋亡信号通路在小鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组(S)和缺血再灌注不同时间[即刻(0)、0.5、1、4、6、12 h]组,夹闭肠系膜前动脉40 min后再灌注造成小肠缺血... 目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)活化及其介导凋亡信号通路在小鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组(S)和缺血再灌注不同时间[即刻(0)、0.5、1、4、6、12 h]组,夹闭肠系膜前动脉40 min后再灌注造成小肠缺血再灌注损伤模型,假手术组不夹闭动脉。假手术后及再灌注后不同时间处死小鼠取小肠标本,Western印迹法检测小肠JNK、磷酸化JNK、Cleaved-caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,观察回肠组织病理学改变。结果肠缺血再灌注早期肠组织病理损伤最重,至12 h肠组织结构基本恢复正常。肠缺血及再灌注早期,小肠组织JNK持续活化,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);与假手术组比较,再灌注0.5、1 h小肠组织Cleaved-caspase-3明显增加(P<0.01),同时抗凋亡Bcl-2蛋白明显下调(P<0.01),各组间促凋亡蛋白Bax表达无统计学差异。结论肠缺血再灌注早期小肠组织JNK活化、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,可能参与了caspase-3依赖的细胞凋亡和组织损害。 展开更多
关键词 小肠 再灌注损伤 细胞凋亡 C-JUN氨基端激酶 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3
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Tempol对浸水束缚应激大鼠胃黏膜p38MAPK活化的影响 被引量：2
8
作者 刘文军 贾一韬 +7 位作者 夏照帆 付晋凤 马兵 卫伟 吕开阳 徐豫 王钰 孙瑜 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期163-165,共3页
目的研究浸水束缚(WIR)应激大鼠胃黏膜p38MAPK信号转导级联的活化情况及氧自由基对其的影响。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、WIR应激模型组(n=50)和Tempol预处理组(n=20)。采用浸水束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡损伤模型,术前1... 目的研究浸水束缚(WIR)应激大鼠胃黏膜p38MAPK信号转导级联的活化情况及氧自由基对其的影响。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、WIR应激模型组(n=50)和Tempol预处理组(n=20)。采用浸水束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡损伤模型,术前1h按分组情况给予或不给予氧自由基清除剂Tempol。WIR应激模型组动物于应激后0、5、15、30、45、90、180、360min分批处死,Tempol处理组动物于应激30min和360min处死取材,Westernblot法检测胃黏膜p38MAPK活化情况,并检测胃黏膜组织丙二醛(MDA)活性和促炎性细胞因子的表达情况。结果胃黏膜组织p38MAPK在应激后15min即开始活化,90min达高峰并且持续活化到应激后360min。提前给予Tempol后抑制了p38MAPK活化,应激后30min及360min大鼠胃黏膜p38MAPK活化水平Tempol处理组(分别为0.77±0.24、0.58±0.12)明显低于模型组(分别为1.22±0.16、1.73±0.09,P<0.05),且MDA活性和促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、CINC-1的mRNA表达都受到抑制。结论氧自由基介导的p38MAPK活化在浸水束缚应激后早期大鼠胃黏膜损伤中具有重要作用,清除氧自由基可预防和治疗应激后胃黏膜损伤。 展开更多
关键词 胃溃疡 应激 有丝分裂素激活蛋白激酶激酶类 自由基清除剂
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p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：1
9
作者 王建明 郑德义 +4 位作者 贾一韬 付晋凤 郑兴锋 吕开阳 夏照帆 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期250-253,共4页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493(2mg/ml)溶液10ml/kg。通过夹闭... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493(2mg/ml)溶液10ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃缺血-再灌注损伤模型。再灌注1h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NF-κBp65以及分裂型Caspase-3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大(P<0.05),p38、JNK以及ERK明显激活(P<0.05),磷酸化NF-κBp65以及促凋亡蛋白激活型Caspase-3表达明显增多(P<0.05)。CNI-1493预处理能明显逆转上述改变(P<0.05)。结论MAPK/NF-κB通路活化在胃缺血-再灌注损伤中起到重要作用,p38MAPK抑制剂CNI-1493能抑制MAPK/NF-κB通路活化、减少凋亡蛋白表达,减轻胃缺血-再灌注引起的黏膜出血。 展开更多
关键词 胃组织 再灌注损伤 丝裂原活化蛋白激酶 NF-κB 细胞凋亡 模型组 胃黏膜 抑制剂 磷酸化 小鼠
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潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径
10
作者 王建明 郑德义 +4 位作者 贾一韬 付晋凤 吕开阳 郑兴锋 夏照帆 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期447-449,共3页
目的探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注(I/R)损伤和凋亡途径的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组(溶剂+手术组)、给药组(潘妥洛克+手术组),每组10只。夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型,根据分组情况... 目的探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注(I/R)损伤和凋亡途径的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组(溶剂+手术组)、给药组(潘妥洛克+手术组),每组10只。夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型,根据分组情况于手术前1h腹腔注射溶剂10ml/kg或2mg/ml的潘妥洛克溶液10ml/kg。再灌注1h后取胃标本铺平,拍照软件分析计算出血百分比。应用蛋白免疫印迹法检测比较各组Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)以及磷酸化AKT的表达水平。结果给药组胃黏膜糜烂出血面积明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);给药组凋亡相关蛋白Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax及Bcl-2与模型组相比无明显差异,而上游促修复抑制凋亡的关键信号蛋白AKT的磷酸化水平比模型组明显降低(P<0.01)。结论潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径,而可能与潘妥洛克抑制AKT的磷酸化有关。 展开更多
关键词 胃 再灌注损伤 细胞凋亡 CASPASE-3 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
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