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脑缺血海马CA1区5-HT变化的免疫组织化学研究 被引量:2
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作者 郭泽云 吴春云 +2 位作者 李素华 李玲 陈植和 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期428-431,共4页
目的:观察脑缺血及缺血再灌流海马CA1区 5-HT的变化,探讨脑缺血海马CA1区神经元损伤与 5-HT变化的关系。方法:用免疫组织化学ABC法及图像分析技术对沙土鼠脑缺血海马CA1区5-HT含量变化进行研究。结果:(1... 目的:观察脑缺血及缺血再灌流海马CA1区 5-HT的变化,探讨脑缺血海马CA1区神经元损伤与 5-HT变化的关系。方法:用免疫组织化学ABC法及图像分析技术对沙土鼠脑缺血海马CA1区5-HT含量变化进行研究。结果:(1)脑缺血10 min时,沙土鼠海马CA1区5-HT免疫反应阳性纤维的平均光密度值(OD)与对照组比较无显著性差异,而缺血 30 min时,OD值则下降,4 h时下降得更多,P<0. 05。 (2)脑缺血 10 min再灌流30 min时 5-HT的 OD值即降低,再灌流 4 h时进一步降低,再灌流 24 h时最低,P<0.05,至 36 h时OD值逐渐恢复正常。结论:沙土鼠海马CA1区 5-HT含量在脑缺血及缺血再灌流时均降低,提示海马CA1区神经元缺血损伤可能与 5-HT的紊乱有关。 展开更多
关键词 海马 脑缺血 5-羟色胺 免疫组织化学
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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量:3
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作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多
关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱
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缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响 被引量:3
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作者 褚薇薇 武步强 +1 位作者 沙焕臣 王殿华 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期409-411,共3页
目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法... 目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体的形态结构、呼吸功能以及线粒体跨膜电位的变化。结果与I/R组相比,I-post组和IPC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体呼吸功能和线粒体跨膜电位明显升高(P<0.05);I-post组与IPC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用机制可能与改善肠黏膜细胞线粒体的形态结构和呼吸功能及提高线粒体跨膜电位有关。 展开更多
关键词 缺血-再灌注 缺血后处理 缺血预处理 线粒体 肠黏膜
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双(α-呋喃甲酸)氧钒对STZ大鼠血糖的影响
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作者 高丽辉 谢明进 +3 位作者 李玲 刘伟平 吴婉玲 陈植和 《四川生理科学杂志》 2004年第4期187-187,共1页
关键词 双(Α-呋喃甲酸)氧钒 STZ 大鼠 血糖 胰岛素
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法尼基转移酶抑制的研究进展
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作者 王素军 李玛琳 任瑞美 《四川生理科学杂志》 2001年第3期109-110,共2页
1 法尼基转移酶抑制剂抗癌机理 最关键步骤之一.一正常细胞中,ra s蛋白是通过自身GTPase活性从GTP结合的活化形式变为GDP结合的非活化形式.但在肿瘤细胞中,变异的ras基因破坏了GTPase的活性,Ras蛋白始终为结合GTP形式,则连续的生长信... 1 法尼基转移酶抑制剂抗癌机理 最关键步骤之一.一正常细胞中,ra s蛋白是通过自身GTPase活性从GTP结合的活化形式变为GDP结合的非活化形式.但在肿瘤细胞中,变异的ras基因破坏了GTPase的活性,Ras蛋白始终为结合GTP形式,则连续的生长信号导致细胞的恶生增殖,造成生物组织的癌变.法尼基转移酶抑制剂能通过抑制法尼基化使蛋白脂类修饰受阻,Ras蛋白不能定位于细胞膜,而ras蛋白转导信号有一定的位置要求,即必须停在细胞内侧,因而无法实行其信号转导功能,从而使那些依赖于高活性的ras蛋白的肿瘤生长受到抑制,发挥其抗癌活性. 展开更多
关键词 法尼基转移酶 蛋白 法尼基转移酶抑制剂 法尼基化
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AngⅡ对ECV304细胞增殖作用的相关基因表达谱研究
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作者 谢利霞 褚微微 +3 位作者 张恒丽 李莉 张旋 王殿华 《四川生理科学杂志》 2004年第4期179-179,共1页
关键词 AngⅡ ECV304 细胞增殖 基因表达谱 血管紧张素Ⅱ
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