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缺血后处理通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导的肠黏膜细胞凋亡 被引量:10
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作者 褚薇薇 武步强 +3 位作者 沙焕臣 张润岐 闫爱丽 王殿华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期152-155,共4页
目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各... 目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变和线粒体跨膜电位的变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡发生情况以及肠黏膜细胞bcl-2、bax mRNA及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:与I/R组相比,IPostC组和IPreC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位显著升高(均P<0.05),肠黏膜细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),肠黏膜细胞bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达水平显著上升,bax mRNA和Bax蛋白表达水平明显下降(均P<0.05),IPostC组和IPreC组相比各项指标差异无显著差异(均P>0.05)。结论:缺血后处理可能通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导肠黏膜细胞的凋亡。 展开更多
关键词 再灌注损伤 缺血后处理 缺血预处理 线粒体 细胞凋亡 肠黏膜
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三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响 被引量:13
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作者 詹合琴 李平法 +2 位作者 杨锦南 莫景花 沈志强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期869-872,共4页
目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PA... 目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。 展开更多
关键词 三七皂苷RG1 抗血栓 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物
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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量:3
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作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多
关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱
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缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响 被引量:3
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作者 褚薇薇 武步强 +1 位作者 沙焕臣 王殿华 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期409-411,共3页
目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法... 目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体的形态结构、呼吸功能以及线粒体跨膜电位的变化。结果与I/R组相比,I-post组和IPC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体呼吸功能和线粒体跨膜电位明显升高(P<0.05);I-post组与IPC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用机制可能与改善肠黏膜细胞线粒体的形态结构和呼吸功能及提高线粒体跨膜电位有关。 展开更多
关键词 缺血-再灌注 缺血后处理 缺血预处理 线粒体 肠黏膜
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佛司可林两个类似物对饮水导致的人眼压升高的影响(英文)
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作者 杨为民 李新华 +3 位作者 陈植和 聂玲辉 李玲 雷伟亚 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2001年第6期556-559,共4页
目的 实验观察佛司可林两个类似物 ,即isoforskolin (isoF) ,deacetylforskolin (deaF) ,对饮水导致急性人眼压升高的影响。 方法 按随机双盲法设计 ,将佛司可林两个类似物配成的滴眼液分别滴入 1眼 ,相应的溶媒滴入另眼。让受试者饮... 目的 实验观察佛司可林两个类似物 ,即isoforskolin (isoF) ,deacetylforskolin (deaF) ,对饮水导致急性人眼压升高的影响。 方法 按随机双盲法设计 ,将佛司可林两个类似物配成的滴眼液分别滴入 1眼 ,相应的溶媒滴入另眼。让受试者饮水 ( 14ml/kg)造成急性人眼压升高。给药前后用气动式眼压计测定眼压值 ,观察眼压变化。 结果 表明isoF( 0 5 % )及deaF( 1 0 % )均有抑制作用 ,最大抑制率分别为 11 4%及 12 0 % ,并且副作用小。 结论 实验证明isoF( 0 5 % )及deaF( 1 0 % ) 展开更多
关键词 眼压升高 饮水 佛司可林类似物 isoF DEAF
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Albaconol体外抗血管生成作用
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作者 刘明华 章卓 +3 位作者 秦大莲 肖顺汉 卿晨 王蕾 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期738-739,共2页
关键词 Albaconol 抗肿瘤 HMEC 抗血管生成
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