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题名缺氧诱导上皮性卵巢癌细胞分化逆转机制的实验研究
被引量：1
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作者
陈默
殷啸俊
尧良清
李娜
竺鹏飞
徐丛剑
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机构
复旦大学附属妇产科医院妇科
昆山市第二人民医院妇科
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出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第5期848-852,共5页
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基金
上海市科委自然科学基金资助项目(No.08ZR1401900)
高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(No.20070246020)
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文摘
目的:在三维培养系统中进行缺氧刺激,可诱导卵巢恶性上皮性肿瘤细胞SKOV-3和ES-2向血管内皮样细胞分化逆转,本文拟探讨其相关的分子机制。方法:建立Matrigel三维培养系统,在1%O2缺氧条件下,诱导卵巢上皮性癌细胞SKOV-3和ES-2向血管内皮样细胞分化逆转后,应用端粒重复序列扩增法(TRAP)和实时荧光定量RT-PCR检测原始肿瘤细胞、肿瘤内皮样细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)端粒酶活性以及周期蛋白cyclinD1、抑癌基因p53、原癌基因v-src转录水平的差异。结果:常氧时,SKOV-3和ES-2细胞端粒酶活性表达为阳性,缺氧诱导后SKOV-3内皮样细胞端粒酶活性为阳性,而ES-2内皮样细胞端粒酶活性转为阴性。缺氧诱导后的SKOV-3和ES-2内皮样细胞cyclinD1 mRNA的表达显著低于常氧时SKOV-3和ES-2的表达(P<0.05或P<0.01);和HUVECs的表达无显著差异。SKOV-3和ES-2内皮样细胞p53 mRNA的表达显著高于常氧时SKOV-3、ES-2和HUVECs的表达(P<0.05或P<0.01)。缺氧和常氧状态下各种细胞均不表达v-src mRNA。结论:缺氧可以诱导少量卵巢上皮性癌细胞SKOV-3和ES-2向血管内皮样细胞分化逆转,主要是通过改变端粒酶的活性,调节cyclinD1和p53的转录水平发挥调控作用。
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关键词
卵巢肿瘤
缺氧
血管内皮样细胞
细胞分化
端粒酶
细胞周期蛋白D1
基因
p53
基因
v-src
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Keywords
Ovarian neoplasms
Hypoxia
Vascular endothelial-like cells
Cell differentiation
Telomerase
Cyclin D1
Genes
p53
Genes
v-src
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分类号
R737.31
[医药卫生—肿瘤]
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