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SLE模型新西兰小鼠高IgG血症易感基因的定位 被引量:5
1
作者 米小轶 宋敏 +2 位作者 姜奕 宋继谒 白井俊一 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期193-195,199,共4页
目的 :定位自发性SLE模型——— (NZB×NZW)F1 小鼠高IgG血症的遗传易感基因。方法 :建立 (NZB×NZW )F1 ×NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位。结果 :... 目的 :定位自发性SLE模型——— (NZB×NZW)F1 小鼠高IgG血症的遗传易感基因。方法 :建立 (NZB×NZW )F1 ×NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位。结果 :高IgG血症易感基因与小鼠第 1条染色体末端 92 .3cM处微卫星遗传标记D1Mit36肯定连锁 (Lods值 >3) ,该位点附近 92 .0cM处存在Fcgr2b基因 ,且回交小鼠Fcgr2b基因B W型组血清总IgG水平明显高于W W型组 (P <0 .0 0 0 1)。结论 :(NZB×NZW)F1 展开更多
关键词 高IgG血症 Fegr2b基因 系统性红斑狼疮 小鼠
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SLE小鼠高IgG血症Fcgr2b基因序列分析 被引量:1
2
作者 米小轶 韩昱晨 +4 位作者 李春秀 宋敏 姜奕 宋继谒 广濑幸子 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期1-3,共3页
目的 :测定系统性红斑狼疮 (SLE)小鼠模型 NZB/WF1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列 ,明确Fcgr2b基因启动子区的突变性质。方法 :扩增NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子DNA进行核酸序列分析。采用ELISA法测定、比较 (NZB×N... 目的 :测定系统性红斑狼疮 (SLE)小鼠模型 NZB/WF1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列 ,明确Fcgr2b基因启动子区的突变性质。方法 :扩增NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子DNA进行核酸序列分析。采用ELISA法测定、比较 (NZB×NZW )F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W /W型组间血清总IgG水平。结果 :NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠Balb/C相比存在 2个部位碱基缺失 ,分别为 13bp及 3bp。NZW小鼠除有 3个碱基置换外 ,与Balb/C鼠该基因启动子区序列相同。回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W /W型组 (P <0 .0 0 0 1)。结论 :NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失 。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 高IgG血症 Fcgr2b基因 核酸序列
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Fcgr2b基因及H-2复合体对SLE模型小鼠IgG抗体产生的调节作用 被引量:1
3
作者 米小轶 李柏林 +3 位作者 王妍 姜奕 宋继谒 广濑幸子 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期567-570,共4页
目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测... 目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测及PCR技术进行基因分型,以ELISA法测定血清总IgG及抗DNA抗体水平进行分析比较。采用扩增片段长度多态性(AmpFLP)分析NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区是否有多态性。结果:(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fc-gr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P<0.0001)。Fcgr2b基因独作用时,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组与W/W型组间血清IgG抗DNA抗体水平差异不显著(P>0.05)。Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用时,H-2复合体为d/z型时,无论Fcgr2b基因是B/W型或W/W型,其血清IgG抗DNA抗体水平明显高于含H-2复合体Z/Z型组(P<0.01);H-2复合体为d/z型时,含Fcgr2b基因B/W型组血清IgG抗DNA抗体水平明显高于W/W型组(P<0.01)。NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区扩增片段长度短于非自身免疫病小鼠NZW,C57BL/6及BALB/c小鼠,提示可能存在碱基缺失。结论:血清总IgG水平由Fcgr2b基因调控;IgG抗DNA抗体产生主要由H-2复合体调控,Fcgr2b基因单独作用对该抗体产生的影响不明显,但与H-2复合体具有协同作用。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 IGG抗体 Fegr2b基因 H-2复合体
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自发性狼疮小鼠高IgG血症遗传易感基因定位及多态性分析 被引量:1
4
作者 米小轶 崔爽 +2 位作者 宋继谒 白井俊一 姜奕 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期19-21,共3页
目的 :定位自发性狼疮小鼠高 Ig G血症遗传易感基因 ,并比较自身与非自身免疫病小鼠间该易感基因是否存在多态性。方法 :建立 (NZB× NZW) F1 × NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的微卫星多态标记及数量性状位点 (QTL... 目的 :定位自发性狼疮小鼠高 Ig G血症遗传易感基因 ,并比较自身与非自身免疫病小鼠间该易感基因是否存在多态性。方法 :建立 (NZB× NZW) F1 × NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的微卫星多态标记及数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位 ,并应用扩增片段长度多态性分析 (Am p FL P)比较该易感基因的多态性。结果 :高 Ig G血症易感基因与小鼠 1号染色体末端微卫星多态标记 Dl Mit36肯定连锁 (L ods值 >3) ,该位点附近存在Fcgr2 b基因 ,且回交小鼠 Fcgr2 b基因 B/ W型组血清总 Ig G水平明显高于 W/ W型组 (P <0 .0 0 0 1) ;自身免疫病NZB小鼠 Fcgr2 b基因启动子区核酸片段长度短于非自身免疫病 NZW、C5 7BL/ 6及 BAL B/ C小鼠。结论 :(NZB×NZW) F1 小鼠高 Ig G血症易感基因为 NZB来源的 Fcgr2 b基因。 展开更多
关键词 高IgG血症 遗传易感基因 定位 系统性红斑狼疮
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SLE模型小鼠高IgG血症易感基因-Fcgr2b基因突变及对其表达的影响
5
作者 米小轶 宋敏 +3 位作者 韩昱晨 姜奕 宋继谒 广濑幸子 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期381-384,共4页
目的:测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型 (NZB×NZW)F1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列及其表达的改变,明确Fcgr2b基因的突变性质、对该基因表达的影响及与高IgG血症的关系。方法:采用核酸序列分析测定NZB ,NZW小鼠Fcgr2... 目的:测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型 (NZB×NZW)F1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列及其表达的改变,明确Fcgr2b基因的突变性质、对该基因表达的影响及与高IgG血症的关系。方法:采用核酸序列分析测定NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区突变性质;RT PCR检测Fcgr2b基因表达的改变;ELISA法测定比较(NZB×NZW)F1,NZB和NZW小鼠及(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W /W型组间血清总IgG水平。结果:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠BALB/c相比存在2个部位碱基缺失,分别为13bp及3bp。NZW小鼠除有3个碱基置换外,与BALB/c鼠该基因启动子区序列相同;NZB小鼠Fcgr2b基因mRNA的表达较正常鼠BALB/c降低;NZB小鼠血清总IgG水平明显高于NZW小鼠(P <0 0 5 ) ,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P <0 0 0 0 1)。结论:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 高IgG血症 Fcgr2b基因 核酸序列
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Fcgr2b基因及H-2复合体对系统性红斑狼疮模型新西兰小鼠IgG抗体产生的影响
6
作者 米小轶 李桂媛 +2 位作者 姜奕 宋继谒 广濑幸子 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期421-423,共3页
目的:比较Fcgr2b基因单独及与H-2复合体共同作用对自发性狼疮小鼠(NZB×NZW)F1血清IgG抗DNA抗体产生的影响。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流... 目的:比较Fcgr2b基因单独及与H-2复合体共同作用对自发性狼疮小鼠(NZB×NZW)F1血清IgG抗DNA抗体产生的影响。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测及PCR技术进行基因分型,以ELISA法测定血清总IgG及抗DNA抗体水平进行分析比较。结果:Fcgr2b基因单独作用时,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组与W/W型组间血清IgG抗DNA抗体水平差异不显著(P>0.05)。Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用时,H-2复合体为d/z型时,无论Fcgr2b基因是B/W型或W/W型,其血清IgG抗DNA抗体水平明显高于含H-2复合体z/z型组(P<0.01);H-2复合体为d/z型时,含Fcgr2b基因B/W型组血清IgG抗DNA抗体水平明显高于W/W型组(P<0.01)。结论:调控IgG抗DNA抗体产生的主基因为H-2复合体,Fcgr2b基因单独作用对该抗体产生无明显影响,但与H-2复合体在该抗体的产生中具有协同作用。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 Fcgr2b基因 H-2复合体
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