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老年骨质疏松危险因素分析及风险预测列线图
1
作者 李淼 徐锐 +2 位作者 黄俊 魏静航 程新春 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第9期1337-1343,共7页
目的探讨65岁及以上老年人中,骨质疏松症与常见老年综合征的关联,并分析其独立危险因素及风险预测。方法选取2019年9月1日至2024年9月31日,在新疆维吾尔自治区人民医院老年医学中心住院的695名65岁及以上患者进行回顾性分析,依据是否诊... 目的探讨65岁及以上老年人中,骨质疏松症与常见老年综合征的关联,并分析其独立危险因素及风险预测。方法选取2019年9月1日至2024年9月31日,在新疆维吾尔自治区人民医院老年医学中心住院的695名65岁及以上患者进行回顾性分析,依据是否诊断为骨质疏松症将研究对象分为骨质疏松症组(n=192例)和非骨质疏松症组(n=503例),对比两组间的指标差异。采用二元Logistic回归分析骨质疏松症的危险因素,绘制ROC曲线,采用R语言构建列线图对骨质疏松症进行风险预测。结果二元Logistic回归分析发现,当调整了性别和年龄后,性别(OR=2.81,95%CI:1.88~4.20;P=0.000)、CRP、失眠、慢性缺血性脑血管病(OR=1.572,95%CI:1.071~2.307;P=0.021)、抑郁(OR=1.78,95%CI:1.13~2.81;P=0.013)、衰弱(OR=1.63,95%CI:1.03~2.56;P=0.035)是骨质疏松症的独立危险因素。而C反应蛋白与白蛋白的比值(CAR)、尿酸、同型半胱氨酸与骨质疏松症呈负相关。列线图显示在影响骨质疏松症风险的因素中,CAR的降低所占的权重最高。ROC曲线模型预测效能良好。结论性别、年龄、CRP、失眠、慢性缺血性脑血管病、抑郁、衰弱与骨质疏松症呈正相关,是其独立危险因素;CAR、尿酸及同型半胱氨酸与骨质疏松症呈负相关。构建了列线图,可以有效地用于初步的骨质疏松症风险预测。 展开更多
关键词 骨质疏松症 老年综合征 CAR 同型半胱氨酸 慢性缺血性脑血管病
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铁死亡中GSH-GPX4抗氧化系统与老年骨质疏松的研究进展 被引量：1
2
作者 黄俊 程新春 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1529-1533,1552,共6页
骨质疏松症是一种表现为骨密度减少、骨骼结构受损,导致易碎和骨折风险上升的全身性骨骼疾病。骨质疏松症可以在各个年龄段发病,但老年人中的患病率则远高于中青年人。铁是人体生存的必要微量元素,它的代谢过程会对机体的平衡产生影响,... 骨质疏松症是一种表现为骨密度减少、骨骼结构受损,导致易碎和骨折风险上升的全身性骨骼疾病。骨质疏松症可以在各个年龄段发病,但老年人中的患病率则远高于中青年人。铁是人体生存的必要微量元素,它的代谢过程会对机体的平衡产生影响,并同时参与了机体的老化过程。研究发现,铁与影响骨质生成和吸收的成骨细胞及破骨细胞密切相关。该文将从铁死亡中的GPX4-GSH所组成的抗氧化系统的角度分析其对骨质疏松潜在的影响,旨在揭示其在骨质疏松领域的巨大潜力,为临床打开骨质疏松治疗新视野,以期能尽量避免因骨质疏松所导致的低质量生活。 展开更多
关键词 老年人 骨质疏松症 铁死亡 GPX4
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基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究 被引量：1
3
作者 陈玲 徐锐 +2 位作者 程新春 张占英 徐红 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第5期601-606,共6页
背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗... 背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 利拉鲁肽 内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 NOD样受体3
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