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铁死亡中GSH-GPX4抗氧化系统与老年骨质疏松的研究进展
1
作者
黄俊
程新春
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1529-1533,1552,共6页
骨质疏松症是一种表现为骨密度减少、骨骼结构受损,导致易碎和骨折风险上升的全身性骨骼疾病。骨质疏松症可以在各个年龄段发病,但老年人中的患病率则远高于中青年人。铁是人体生存的必要微量元素,它的代谢过程会对机体的平衡产生影响,...
骨质疏松症是一种表现为骨密度减少、骨骼结构受损,导致易碎和骨折风险上升的全身性骨骼疾病。骨质疏松症可以在各个年龄段发病,但老年人中的患病率则远高于中青年人。铁是人体生存的必要微量元素,它的代谢过程会对机体的平衡产生影响,并同时参与了机体的老化过程。研究发现,铁与影响骨质生成和吸收的成骨细胞及破骨细胞密切相关。该文将从铁死亡中的GPX4-GSH所组成的抗氧化系统的角度分析其对骨质疏松潜在的影响,旨在揭示其在骨质疏松领域的巨大潜力,为临床打开骨质疏松治疗新视野,以期能尽量避免因骨质疏松所导致的低质量生活。
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关键词
老年人
骨质疏松症
铁死亡
GPX4
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职称材料
基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究
被引量：
1
2
作者
陈玲
徐锐
+2 位作者
程新春
张占英
徐红
《中国全科医学》
CAS
北大核心
2025年第5期601-606,共6页
背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗...
背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。
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关键词
动脉粥样硬化
利拉鲁肽
内皮细胞
氧化低密度脂蛋白
NOD样受体3
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职称材料
题名
铁死亡中GSH-GPX4抗氧化系统与老年骨质疏松的研究进展
1
作者
黄俊
程新春
机构
新疆维吾尔自治区人民医院老年医学中心
出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1529-1533,1552,共6页
基金
新疆维吾尔自治区自然科学基金项目(2022D01C635)
“天山英才”培养计划医药卫生高层次人才项目(TSYC202301B065)。
文摘
骨质疏松症是一种表现为骨密度减少、骨骼结构受损,导致易碎和骨折风险上升的全身性骨骼疾病。骨质疏松症可以在各个年龄段发病,但老年人中的患病率则远高于中青年人。铁是人体生存的必要微量元素,它的代谢过程会对机体的平衡产生影响,并同时参与了机体的老化过程。研究发现,铁与影响骨质生成和吸收的成骨细胞及破骨细胞密切相关。该文将从铁死亡中的GPX4-GSH所组成的抗氧化系统的角度分析其对骨质疏松潜在的影响,旨在揭示其在骨质疏松领域的巨大潜力,为临床打开骨质疏松治疗新视野,以期能尽量避免因骨质疏松所导致的低质量生活。
关键词
老年人
骨质疏松症
铁死亡
GPX4
Keywords
elderly
osteoporosis
ferroptosis
GPX4
分类号
R589.5 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究
被引量：
1
2
作者
陈玲
徐锐
程新春
张占英
徐红
机构
新疆维吾尔自治区人民医院老年医学中心
出处
《中国全科医学》
CAS
北大核心
2025年第5期601-606,共6页
基金
新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目(2022D01C635)
新疆维吾尔自治区人民医院院内基金项目(20200202)。
文摘
背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。
关键词
动脉粥样硬化
利拉鲁肽
内皮细胞
氧化低密度脂蛋白
NOD样受体3
Keywords
Atherosclerosis
Liraglutide
Endothelial cells
Oxidized low-density lipoprotein
NOD-like receptor 3
分类号
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
铁死亡中GSH-GPX4抗氧化系统与老年骨质疏松的研究进展
黄俊
程新春
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究
陈玲
徐锐
程新春
张占英
徐红
《中国全科医学》
CAS
北大核心
2025
1
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