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没食子酸改善低压低氧诱发心肌损伤的体内外观察及机制探讨 被引量:2
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作者 阿迪莱·艾合麦提托合提 艾尼娃尔·艾克木 +3 位作者 是文辉 方磊 杨涛 伊力亚尔·尼加提 《山东医药》 CAS 2024年第5期1-6,共6页
目的观察没食子酸(GA)在低压低氧(HH)诱发心肌损伤的体内、体外模型中的改善作用,并探讨其相关机制。方法体内研究:SD大鼠随机分为正常组、HH模型组及GA低、中、高剂量组,除正常组之外均采用模拟海拔5000 m的HH舱环境暴露30 d建立慢性... 目的观察没食子酸(GA)在低压低氧(HH)诱发心肌损伤的体内、体外模型中的改善作用,并探讨其相关机制。方法体内研究:SD大鼠随机分为正常组、HH模型组及GA低、中、高剂量组,除正常组之外均采用模拟海拔5000 m的HH舱环境暴露30 d建立慢性高原病模型,GA低、中、高剂量组在建模后分别给予12.5、25.0、50.0mg/kg的GA灌胃15 d,正常组及HH模型组给予等量生理盐水灌胃。采用心脏超声检测大鼠心功能指标右心室射血时间(RVET)、右心室射血前时间(RPEP)、射血分数(EF)、肺动脉压加速时间(PAAT);生化试剂盒测定大鼠血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px);HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;ELISA法检测大鼠心肌组织血管内皮功能指标一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素1(ET-1)。体外研究:大鼠H9C2心肌细胞分为正常组、模型组及GA低、中、高剂量组,GA低、中、高剂量组分别加入0.075、0.100、0.125μmol/L的GA处理,正常组不做处理正常培养,其余组均采用1%O2环境模式培养24 h构建细胞低氧损伤模型。于倒置显微镜下观察大鼠心肌细胞形态变化;采用AnnexinV-FITC/PI双染法观察大鼠心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;采用DCFH-DA荧光探针染色检测大鼠心肌细胞活性氧(ROS)水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)。结果体内研究:与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组PAAT均降低,但HH模型组降低更明显;RPEP均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05);各组大鼠EF、RVET比较差异均无统计学意义。与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组血清SOD、GSH-Px均降低,但HH模型组降低更明显;MDA水平均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05)。正常组心肌纤维排列整齐,结构正常,炎症细胞较少,少量红细胞浸润;HH模型组心肌纤维排列松散,可见炎症细胞浸润,部分心肌细胞有红细胞浸润;与HH模型组比较,GA低、中、高剂量组病理组织改变均有改善,且随着药物剂量的增加改善更明显。与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组心肌组织ET-1、iNOS均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05)。体外研究:正常组细胞形态正常,排列整齐,细胞边界清晰;模型组细胞排列紊乱,稀疏拉丝,细胞间隙变宽;与模型组比较,GA低、中、高剂量组缺氧条件导致的拉丝明显改善,细胞数量增加。与正常组比较,模型组及GA低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率、ROS均升高,但模型组升高更明显(P均<0.05)。与正常组比较,模型组细胞Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低;与模型组比较,GA低、中、高剂量组Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05)。结论GA在体内外HH心肌损伤模型中均可改善大鼠的心肌损伤,其机制可能与减轻氧化应激、改善内皮功能、减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 没食子酸 心肌损伤 低压环境 低氧环境 氧化应激 细胞凋亡
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阿尔茨海默病患者线粒体功能障碍的发生机制研究进展
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作者 伊力亚斯·艾萨 付瑾 阿米娜·苏建和 《山东医药》 CAS 2024年第9期91-94,共4页
阿尔茨海默病(AD)是日常生活中常见的神经退行性疾病之一,其致病机制仍不明确。线粒体作为生物能量、钙信号传导和氧化还原稳态等方面发挥至关重要作用的细胞器,其功能出现障碍可导致细胞能量缺乏、细胞内钙失衡和氧化应激,从而进一步加... 阿尔茨海默病(AD)是日常生活中常见的神经退行性疾病之一,其致病机制仍不明确。线粒体作为生物能量、钙信号传导和氧化还原稳态等方面发挥至关重要作用的细胞器,其功能出现障碍可导致细胞能量缺乏、细胞内钙失衡和氧化应激,从而进一步加重Aβ和Tau蛋白的影响,导致突触功能障碍、认知障碍甚至记忆丧失。随着对AD发病机制的不断深入研究,氧化应激、线粒体动力学及线粒体自噬被认为与AD的发病过程密切相关。氧化应激引起的线粒体功能障碍会进一步导致Aβ蛋白的聚集和Tau蛋白的过度磷酸化,而Aβ蛋白的聚集和高度磷酸化的Tau蛋白可损害线粒体功能,从而形成恶性循环。GTP相关的动力相关蛋白1(Drp1)表达水平异常可导致线粒体过度分裂甚至碎片化,引起线粒体功能障碍和神经元损伤,最终导致疾病的发生。线粒体自噬功能异常在AD发病中发挥着重要的作用,有多种通路介导的线粒体自噬途径参与了AD的发病,包括Aβ蛋白积聚诱导的线粒体自噬途径、氧化应激诱导的线粒体自噬途径、PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬途径以及受体介导的线粒体自噬途径等,均可引起异常线粒体的堆积导致线粒体功能障碍,进而诱导AD发病。 展开更多
关键词 线粒体 线粒体功能障碍 线粒体氧化应激 线粒体动力学 线粒体自噬 神经退行性疾病 阿尔茨海默病 β样淀粉蛋白
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维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用 被引量:3
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作者 方正清 许闪 +2 位作者 贾鹏鹏 王桐生 吾布力.吐尔迪 《安徽中医药大学学报》 CAS 2014年第3期81-84,共4页
目的研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取小鼠60只,随机分成正常组,模型组,联苯双酯组,迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6d后,采用0.15%四氯化碳腹腔注射(10ml/kg)复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18h后,... 目的研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取小鼠60只,随机分成正常组,模型组,联苯双酯组,迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6d后,采用0.15%四氯化碳腹腔注射(10ml/kg)复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18h后,测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果与模型组比较,各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低,其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组(P<0.01)。各组小鼠血清ALP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻,肝索排列较整齐。结论迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 迪娜口服液 四氯化碳 急性肝损伤 丙氨酸氨基转移酶 天冬氨酸氨基转移酶 碱性磷酸酶
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HPLC法分别测定大苞荆芥中2种黄酮及其糖苷的含量 被引量:3
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作者 帕尔哈提·多力坤 买买提江·阿布都瓦克 +2 位作者 朱金芳 刘烨 买尔当·艾尼瓦尔 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2022年第15期289-297,共9页
目的:建立HPLC法分别定量测定大苞荆芥中木犀草素、芹菜素及其糖苷木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(LGCRP)、芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷(AGCRP)的方法。方法:采用C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-0.1%磷酸水溶液(0.1:99.9,v/v)... 目的:建立HPLC法分别定量测定大苞荆芥中木犀草素、芹菜素及其糖苷木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(LGCRP)、芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷(AGCRP)的方法。方法:采用C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-0.1%磷酸水溶液(0.1:99.9,v/v)为流动相进行梯度洗脱,检测波长347 nm,流速1 mL/min,柱温30℃;优化了提取溶剂、溶剂加入量、提取时间等药材前处理方法;通过系统适用性试验,线性关系、检出限及定量限考察,精密度、重复性、稳定性及加标回收率试验,验证方法的适用性。结果:木犀草素、芹菜素和LGCRP、AGCRP分别在3.080~12.321、4.753~19.010、5.67~22.68、9.97~39.86μg/mL范围内与各自峰面积呈良好的线性关系,r值均大于0.9993;检出限分别为0.11、0.08、0.03、0.03μg/mL,定量限分别为0.35、0.23、0.09、0.10μg/mL,精密度、稳定性和重复性均良好,加标回收率范围分别为98.8%~102.8%、92.9%~98.1%、93.9%~97.9%、93.7%~97.3%。结论:两套方法操作简便、灵敏度高、稳定性好、准确度高、适用性强,可用于大苞荆芥中2个黄酮及其糖苷类成分的定量测定,从而为大苞荆芥药材质量标准的制定提供依据。 展开更多
关键词 大苞荆芥 木犀草素 芹菜素 木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷 芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷 高效液相色谱法
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