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microRNA-373过表达可促进乳腺癌侵袭转移
被引量：
10
1
作者
丛竹军
张海俊
李漪
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1224-1226,共3页
目的:探讨microRNA-373在乳腺癌组织中表达与侵袭转移的相关性。方法:建立乳腺癌细胞MCF-7裸鼠移植瘤模型,采用qRT-PCR法检测癌组织和癌旁组织中miRNA-373的表达。分别转染空白试剂、miR-373阴性对照物、miR-373拟似物、miR-373阻遏物至...
目的:探讨microRNA-373在乳腺癌组织中表达与侵袭转移的相关性。方法:建立乳腺癌细胞MCF-7裸鼠移植瘤模型,采用qRT-PCR法检测癌组织和癌旁组织中miRNA-373的表达。分别转染空白试剂、miR-373阴性对照物、miR-373拟似物、miR-373阻遏物至MCF-7细胞,采用荧光实时定量PCR法检测细胞内miRNA-373含量,采用Transwell小室法检测MCF-7细胞侵袭能力。结果:qRT-PCR检测显示,乳腺癌组织miRNA-373表达显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR检测显示,转染后BC组和NC组miRNA-373表达差异无统计学意义(P<0.05),MT组miRNA-373表达显著高于BC组、NC组和RT组(P<0.05),RT组miRNA-373表达显著低于BC组、NC组和MT组(P<0.05)。MT组穿膜细胞数显著低于BC组、NC组和RT组,RT组穿膜细胞数显著高于BC组、NC组和MT组,差异均有统计学意义(P<0.05);BC组和NC组穿膜细胞数相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和迁移能力受miR-373调控,增强miRNA-373可降低MCF-7细胞侵袭和迁移能力,为乳腺癌治疗的新基因靶点药物的开发提供了思路。
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关键词
乳腺癌
MICRO-RNA
侵袭
表达
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职称材料
CRIP1参与子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移及EMT的作用
被引量：
2
2
作者
淳彩璞
崔晓宾
+4 位作者
胡建明
贾薇
吕新玲
李美峰
吴小双
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第23期2409-2420,共12页
目的探究半胱氨酸丰富蛋白1(cysteine rich protein 1,CRIP1)通过与磷酸甘油酸激酶1(phosphoglycerate kinase 1,PGK1)结合对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞体外增殖及转移的调控作用。方法收集新疆石河子大学医学院第四附属医...
目的探究半胱氨酸丰富蛋白1(cysteine rich protein 1,CRIP1)通过与磷酸甘油酸激酶1(phosphoglycerate kinase 1,PGK1)结合对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞体外增殖及转移的调控作用。方法收集新疆石河子大学医学院第四附属医院(新疆生产建设兵团第一师医院)2019年2月至2020年12月收治的20例EC患者的组织及癌旁组织标本,GEO2R在线分析CRIP1在EC组织中的表达,RT-qPCR、Western blot检测CRIP1及PGK1在EC细胞和组织中的表达。将EC细胞Ishikawa分为空白对照组、干扰对照组、CRIP1干扰组-1、CRIP1干扰组-2、CRIP1干扰组+过表达对照组、CRIP1干扰组+PGK1过表达组。CCK-8和EdU法分析细胞活性;划痕、transwell实验、Western blot和免疫荧光(immunofluorescence,IF)评估细胞转移;Biogrid数据库和免疫共沉淀(Co-IP)实验分别预测并验证CRIP1与PGK1两者关系。结果肿瘤组织和肿瘤细胞中的CRIP1表达水平较正常组织和细胞增加(P<0.05)。CRIP1敲低可明显削弱EC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT能力(P<0.05)。EC细胞中的PGK1表达水平较正常细胞增加(P<0.05)。CRIP1与PGK1结合且干扰CRIP1可抑制PGK1表达(P<0.05)。在CRIP1敲低的细胞中过表达PGK1可部分恢复EC细胞的恶性行为表型(P<0.05)。结论敲低CRIP1可显著减弱EC增殖、迁移、侵袭和EMT能力,其机制可能与结合PGK1有关。
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关键词
CRIP1
PGK1
子宫内膜癌
侵袭
EMT
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职称材料
题名
microRNA-373过表达可促进乳腺癌侵袭转移
被引量：
10
1
作者
丛竹军
张海俊
李漪
机构
新疆
石河子大学
医学院
第一
附属
医院
普外二科
新疆石河子大学医学院第一附属医院病理科
新疆
石河子大学
医学院
第一
附属
医院
手术室
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1224-1226,共3页
文摘
目的:探讨microRNA-373在乳腺癌组织中表达与侵袭转移的相关性。方法:建立乳腺癌细胞MCF-7裸鼠移植瘤模型,采用qRT-PCR法检测癌组织和癌旁组织中miRNA-373的表达。分别转染空白试剂、miR-373阴性对照物、miR-373拟似物、miR-373阻遏物至MCF-7细胞,采用荧光实时定量PCR法检测细胞内miRNA-373含量,采用Transwell小室法检测MCF-7细胞侵袭能力。结果:qRT-PCR检测显示,乳腺癌组织miRNA-373表达显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR检测显示,转染后BC组和NC组miRNA-373表达差异无统计学意义(P<0.05),MT组miRNA-373表达显著高于BC组、NC组和RT组(P<0.05),RT组miRNA-373表达显著低于BC组、NC组和MT组(P<0.05)。MT组穿膜细胞数显著低于BC组、NC组和RT组,RT组穿膜细胞数显著高于BC组、NC组和MT组,差异均有统计学意义(P<0.05);BC组和NC组穿膜细胞数相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和迁移能力受miR-373调控,增强miRNA-373可降低MCF-7细胞侵袭和迁移能力,为乳腺癌治疗的新基因靶点药物的开发提供了思路。
关键词
乳腺癌
MICRO-RNA
侵袭
表达
Keywords
Breast cancer
micro-RNA
Invasion
Expression
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
CRIP1参与子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移及EMT的作用
被引量：
2
2
作者
淳彩璞
崔晓宾
胡建明
贾薇
吕新玲
李美峰
吴小双
机构
新疆
石河子大学
医学院
第四
附属
医院
病理科
新疆石河子大学医学院第一附属医院病理科
新疆
伊犁州奎屯
医院
病理科
出处
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第23期2409-2420,共12页
文摘
目的探究半胱氨酸丰富蛋白1(cysteine rich protein 1,CRIP1)通过与磷酸甘油酸激酶1(phosphoglycerate kinase 1,PGK1)结合对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞体外增殖及转移的调控作用。方法收集新疆石河子大学医学院第四附属医院(新疆生产建设兵团第一师医院)2019年2月至2020年12月收治的20例EC患者的组织及癌旁组织标本,GEO2R在线分析CRIP1在EC组织中的表达,RT-qPCR、Western blot检测CRIP1及PGK1在EC细胞和组织中的表达。将EC细胞Ishikawa分为空白对照组、干扰对照组、CRIP1干扰组-1、CRIP1干扰组-2、CRIP1干扰组+过表达对照组、CRIP1干扰组+PGK1过表达组。CCK-8和EdU法分析细胞活性;划痕、transwell实验、Western blot和免疫荧光(immunofluorescence,IF)评估细胞转移;Biogrid数据库和免疫共沉淀(Co-IP)实验分别预测并验证CRIP1与PGK1两者关系。结果肿瘤组织和肿瘤细胞中的CRIP1表达水平较正常组织和细胞增加(P<0.05)。CRIP1敲低可明显削弱EC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT能力(P<0.05)。EC细胞中的PGK1表达水平较正常细胞增加(P<0.05)。CRIP1与PGK1结合且干扰CRIP1可抑制PGK1表达(P<0.05)。在CRIP1敲低的细胞中过表达PGK1可部分恢复EC细胞的恶性行为表型(P<0.05)。结论敲低CRIP1可显著减弱EC增殖、迁移、侵袭和EMT能力,其机制可能与结合PGK1有关。
关键词
CRIP1
PGK1
子宫内膜癌
侵袭
EMT
Keywords
cysteine rich protein 1
phosphoglycerate kinase 1
endometrial cancer
invasion
epithelial-mesenchymal transition
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
microRNA-373过表达可促进乳腺癌侵袭转移
丛竹军
张海俊
李漪
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
CRIP1参与子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移及EMT的作用
淳彩璞
崔晓宾
胡建明
贾薇
吕新玲
李美峰
吴小双
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
2
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