红花总黄酮的超声辅助天然低共熔溶剂提取工艺优化

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作者 依明·尕哈甫 周朝曦 +1 位作者 艾尼娃尔·艾克木 古丽巴哈尔·卡吾力 《包装与食品机械》 北大核心 2025年第2期50-57,共8页

为提高红花总黄酮的提取率,在料液比、超声功率、低共熔溶剂含水率和摩尔比等单因素试验基础上,通过响应面法优化超声提取工艺,采用体外试验分析红花总黄酮的乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制活性。结果表明,红花总黄酮的最佳提取工艺为料液比1∶... 为提高红花总黄酮的提取率,在料液比、超声功率、低共熔溶剂含水率和摩尔比等单因素试验基础上,通过响应面法优化超声提取工艺,采用体外试验分析红花总黄酮的乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制活性。结果表明,红花总黄酮的最佳提取工艺为料液比1∶25(g/mL)、超声时间30 min、超声温度60℃、超声功率300 W、低共熔溶剂含水率37%、摩尔比1∶2,红花总黄酮的提取效率达5.07%,其AchE抑制率为65.52%。研究为红花总黄酮的开发利用提供技术支持。 展开更多

关键词 红花 总黄酮 天然低共熔溶剂 提取工艺 胆碱酯酶抑制活性

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分心木抗炎活性部位筛选及其化学成分分析

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作者 袁洁 张思程 +1 位作者 郑欣 姚军 《化学与生物工程》 北大核心 2025年第8期40-50,共11页

以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞为炎症模型,采用Griess法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,评价了分心木不同极性部位的体外抗炎活性;进... 以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞为炎症模型,采用Griess法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,评价了分心木不同极性部位的体外抗炎活性;进一步通过超高效液相色谱-线性离子阱-静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-LTQ-Orbi-trapHRMS)技术对分心木抗炎活性最高部位的化学成分进行了鉴定。结果表明,与模型组比较,除水部位外,其他部位在一定剂量下均能显著降低细胞上清液中NO、IL-6、TNF-α的水平(P<0.05或P<0.01),水部位在一定剂量下能够显著降低IL-6的水平(P<0.05);总体来看,乙酸乙酯部位的抗炎活性最高,从中共鉴定出44个化学成分,包括13个黄酮类化合物、11个脂肪酸类化合物、10个酚酸类化合物、5个鞣质类化合物、2个醌类化合物、2个萜类化合物和1个香豆素类化合物,为深入研究分心木抗炎作用的药效物质基础奠定了基础。 展开更多

关键词 分心木 抗炎活性 UPLC-LTQ-Orbitrap HRMS技术 化学成分

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顶空气相色谱法测定左旋醋酸棉酚原料药中残留溶剂

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作者 张辉 刘滋烁 +3 位作者 汤萌 沈静 袁洁 姚军 《化学与生物工程》 北大核心 2025年第7期64-68,共5页

采用顶空气相色谱法(HS-GC)测定左旋醋酸棉酚原料药中7种有机溶剂(乙醚、环己烷、丙酮、四氢呋喃、乙酸乙酯、甲醇和乙醇)的残留量,色谱条件为:DB-WAX毛细管柱(60 m×0.25 mm,0.25μm),程序升温,进样口温度200℃,氢火焰离子化检测器... 采用顶空气相色谱法(HS-GC)测定左旋醋酸棉酚原料药中7种有机溶剂(乙醚、环己烷、丙酮、四氢呋喃、乙酸乙酯、甲醇和乙醇)的残留量,色谱条件为:DB-WAX毛细管柱(60 m×0.25 mm,0.25μm),程序升温,进样口温度200℃,氢火焰离子化检测器(FID)温度220℃,载气为氮气(纯度99.99%),分流比10∶1,顶空平衡温度85℃,平衡时间30 min。结果表明,7种有机溶剂均能够达到基线分离,且在各质量浓度范围内与峰面积线性关系良好(R^(2)>0.9970);7种有机溶剂的平均加标回收率为98.31%~101.51%,RSD值均小于2.5%(n=9)。该方法准确、可靠,可用于左旋醋酸棉酚原料药中残留溶剂的测定。 展开更多

关键词 左旋醋酸棉酚 原料药 残留溶剂 顶空气相色谱法

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芜菁酸性多糖体内抗肿瘤活性研究 被引量：3

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作者 古丽米拉·卡德尔 阿曼妮萨·麦提如则 +2 位作者 李明珠 康金森 海力茜·陶尔大洪 《食品与机械》 CSCD 北大核心 2024年第3期149-155,共7页

目的:探究芜菁酸性多糖一组分(BRAP-1)对非小细胞肺癌H226细胞荷瘤小鼠的影响。方法:将60只小鼠分为模型组(0.1 mL/10 g)、阳性药物顺铂组[3 mg/(kg·2 d)]、BRAP-1低剂量组[50 mg/(kg·d)]、BRAP-1中剂量组[100 mg/(kg·d)... 目的:探究芜菁酸性多糖一组分(BRAP-1)对非小细胞肺癌H226细胞荷瘤小鼠的影响。方法:将60只小鼠分为模型组(0.1 mL/10 g)、阳性药物顺铂组[3 mg/(kg·2 d)]、BRAP-1低剂量组[50 mg/(kg·d)]、BRAP-1中剂量组[100 mg/(kg·d)]和BRAP-1高剂量组[200 mg/(kg·d)]。试验期间观察小鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率、脏器指数;酶联免疫法检测各组小鼠血清中的白细胞介素18(IL-18)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;实时荧光定量核酸扩增法(q-PCR)、免疫印迹试验检测IL-18、IL-1β、受体相互作用蛋白1(RIP-1)、RIP3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)基因表达情况。结果:与模型组相比较,BRAP-1低、中剂量组抑瘤效果明显(P<0.05),阳性组和BRAP-1高剂量组抑瘤率效果显著(P<0.01);模型组与其他各组相比较,阳性组和BRAP-1高剂量组小鼠血清中IL-1β含量显著增加(P<0.01),IL-18、TNF-ɑ在阳性组中明显降低(P<0.05),BRAP-1各剂量组中显著增加(P<0.01);q-PCR、免疫印迹试验结果显示,与模型组相比IL-1β随给药剂量增加mRNA相对表达量减少(P<0.01),而IL-18、MLKL、RIP1、RIP3的mRNA及蛋白相对表达量增加(P<0.01)。结论:BRAP-1可以通过调节免疫细胞因子水平,上调坏死性凋亡相关蛋白MLKL、RIP1、RIP3抑制肺鳞癌H226细胞体内生长。 展开更多

关键词 芜菁 多糖 非小细胞肺癌 H226细胞 荷瘤小鼠

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刺糖多糖调控Toll样受体4对免疫抑制活性的影响 被引量：1

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作者 吕志远 宋建忠 +3 位作者 曲真真 李进发 李改茹 常军民 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1393-1400,1384,共9页

揭示刺糖多糖对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的调控机制。构建C57BL/6J免疫抑制小鼠模型及TAK-242抑制剂诱导的RAW 264.7模型,小鼠模型给予刺糖多糖组800 mg/kg以及RAW 264.7模型给予不同浓度的刺糖多糖(25、50、75、100μg/... 揭示刺糖多糖对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的调控机制。构建C57BL/6J免疫抑制小鼠模型及TAK-242抑制剂诱导的RAW 264.7模型,小鼠模型给予刺糖多糖组800 mg/kg以及RAW 264.7模型给予不同浓度的刺糖多糖(25、50、75、100μg/mL)进行干预。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别测定小鼠血清中细胞因子、RAW 264.7细胞因子分泌水平。蛋白免疫印迹(Western blot)与实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法检测TLR4和髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)与肿瘤坏死因子相关的分子6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)在相关组织和细胞中的表达。结果表明刺糖多糖显著提高了免疫抑制小鼠的脾脏指数、胸腺指数,以及血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)和免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)的含量。在TAK-242抑制剂诱导的细胞模型中,刺糖多糖增加了白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、TNF-α、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的分泌。此外,刺糖多糖逆转了TLR4和MyD88/TRAF6的表达下调。刺糖多糖可以通过调节MyD88途径激活TLR4受体的免疫应答。 展开更多

关键词 刺糖多糖 TOLL样受体4 巨噬细胞RAW 264.7 免疫抑制

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基于超高效液相色谱-串联质谱技术对葡萄籽提取物化学成分的分析及其多成分含量测定 被引量：2

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作者 李进发 刁娟娟 +2 位作者 陈章浩 高霜 常军民 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2024年第20期303-312,共10页

该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台,对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析,并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱技术采集葡萄籽提取物的质谱数据,根据UNIFI软... 该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台,对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析,并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱技术采集葡萄籽提取物的质谱数据,根据UNIFI软件自建数据库匹配的结果,结合对照品保留时间、特征碎片离子及相关文献确认,从葡萄籽提取物中共鉴别出20个化学成分,包括7个多酚类、1个三萜类,1个黄酮醇类、1个不饱和脂肪酸类、1个多羟基茋类、3个酚酸类、6个氨基酸类。另外,采用超高效液相色谱三重四极杆质谱法同时定量测定了葡萄籽提取物中4种有效成分(儿茶素、表儿茶素、原花青素B2、原花青素C1),其在各自范围内线性关系良好(r≥0.998),平均加样回收率为96.7%~102.6%,RSD为1.6%~3.1%。该研究结果为葡萄籽提取物中化学成分的定性及定量分析提供了一种快速、简便、准确的方法,为其质量评价及药效物质基础研究提供了重要的理论参考。 展开更多

关键词 葡萄籽提取物 化学成分分析 含量测定 超高效液相色谱-串联质谱

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超声辅助酸性离子液体泡腾法提取无花果叶补骨脂素的工艺优化

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作者 张丽丽 常军民 +2 位作者 周朝曦 依明·尕哈甫 丛媛媛 《包装与食品机械》 北大核心 2025年第3期35-41,共7页

为提高无花果叶中补骨脂素的提取率,在考察酸性离子液体浸泡时间、液料比、碳酸氢钠和氯化钠用量等10个单因素试验基础上,通过Plackett-Burman试验筛选显著性影响因素,利用Box-Behnken响应面法优化提取工艺,采用超声辅助的酸性离子液体... 为提高无花果叶中补骨脂素的提取率,在考察酸性离子液体浸泡时间、液料比、碳酸氢钠和氯化钠用量等10个单因素试验基础上,通过Plackett-Burman试验筛选显著性影响因素,利用Box-Behnken响应面法优化提取工艺,采用超声辅助的酸性离子液体泡腾法实现补骨脂素的高效提取。结果表明:酸性离子液体浸泡时间、液料比、碳酸氢钠质量和提取超声温度是影响补骨脂素提取率的主要因素;响应面法优化的最佳提取工艺参数为酸性离子液体浸泡时间8.25 h、液料比11∶1(mL/g)、碳酸氢钠用量0.758 g、超声温度35℃,在此条件下得到补骨脂素提取率为12.03096 mg/g。研究为无花果叶中补骨脂素的开发利用提供技术支持。 展开更多

关键词 超声辅助提取 酸性离子液体 泡腾法 补骨脂素 工艺优化

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转录因子FoxO1对肾脏缺血/再灌注损伤中铁死亡的影响

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作者 邓敏 杨雪 +3 位作者 何瑶 祝贺杰 铁璐 李琳琳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1884-1892,共9页

目的探讨转录因子FoxO1对缺血/再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响及作用机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、IRI组、诱导巨噬细胞特异性敲除FoxO1(FoxO1 icKO)组和... 目的探讨转录因子FoxO1对缺血/再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响及作用机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、IRI组、诱导巨噬细胞特异性敲除FoxO1(FoxO1 icKO)组和IRI+FoxO1 icKO组。通过腹腔注射他莫昔芬(25 mg·kg-1)特异性敲除小鼠巨噬细胞FoxO1,建立单侧肾脏IRI模型,检测血清中肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,肾组织中Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;通过HE染色观察肾组织病理结构变化;利用qPCR技术检测肾组织中IL-1β和MCP1等炎症因子mRNA水平;运用Western blot技术检测细胞凋亡及铁死亡相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,IRI组小鼠Scr、BUN显著升高,炎症因子IL-1β、TNF-α、MCP1浸润增加,肾组织中Bax/Bcl2、cleaved-caspase-3/caspase-3、Cytochrome C及FTH1的蛋白表达均明显增加,GPX4的表达减少,此外,IRI组小鼠肾皮质中的Fe2+、MDA、ROS水平明显升高,GSH明显降低(P<0.05);而与IRI组相比,FoxO1 icKO组Scr、BUN明显下降,炎症因子浸润减轻,肾组织中凋亡相关蛋白表达降低,铁死亡蛋白GPX4表达水平升高,FTH1降低,肾皮质中的Fe2+、MDA、ROS水平下降,GSH明显增加(P<0.05)。结论诱导巨噬细胞特异性敲除FoxO1可减轻IRI诱导的AKI,其机制可能与FoxO1抑制IRI引起的铁死亡有关。 展开更多

关键词 急性肾损伤 缺血/再灌注损伤 铁死亡 巨噬细胞 转录因子 FOXO1

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依普利酮介导Kv1.3/Bcl-2/NF-κB通路抑制巨噬细胞M1极化缓解小鼠类风湿性关节炎

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作者 肖翅 蔡静 +3 位作者 王子航 张雍正 杨劲 程路峰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期726-737,共12页

目的探讨依普利酮(eplerenone,EPL)基于电压门控钾通道1.3(voltage-gated potassium channel 1.3,Kv1.3)/B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制巨噬细胞M1型极化而缓解小鼠类风湿性... 目的探讨依普利酮(eplerenone,EPL)基于电压门控钾通道1.3(voltage-gated potassium channel 1.3,Kv1.3)/B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制巨噬细胞M1型极化而缓解小鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)。方法使用生物信息学技术筛选疾病通路与靶点、计算EPL-Kv1.3复合物体系结合亲和力和稳定性。建立RA小鼠模型,灌胃EPL干预42 d,记录并检测反映药物缓解RA的指标;利用RAW264.7细胞模型给予EPL,检测反映药物影响巨噬细胞M1极化的指标,并验证药物介导的相关信号通路上下游关键靶点。结果生物信息学分析发现,疾病靶点主要涉及炎症反应和NF-κB信号通路、EPL-Kv1.3亲和力较高且结合稳定。动物实验发现,检测抗环瓜氨酸肽抗体(CCP-Ab)与小鼠关节评分显示造模成功。与模型组(Model)相比,EPL可减少足趾红肿评分、缓解小鼠足跖红肿、滑膜肿胀、减少纤维增生及炎性细胞浸润,且EPL中、高剂量组降低HE染色评分(P<0.05、P<0.01),EPL高剂量组可降低小鼠血清RF(P<0.01)。细胞实验CCK-8结果显示,EPL低、中、高剂量对RAW264.7巨噬细胞活性没有影响(P>0.05)。与Model组相比,EPL各剂量组明显降低细胞上清液IL-6、TNF-α及NO含量(P<0.01),EPL高剂量组减少NF-κB-p65核移位,EPL中、高剂量组降低细胞M1极化并升高M2极化比例(P<0.01)。EPL各剂量组明显降低细胞相关mRNA含量(P<0.01)。EPL可升高Bcl-2蛋白表达(P<0.01),降低细胞NF-κB通路蛋白表达(P<0.05)。结论EPL可能通过调控Kv1.3/Bcl-2/NF-κB通路,减少巨噬细胞M1型极化,改善巨噬细胞相关炎症反应,发挥免疫调节作用从而缓解小鼠RA。 展开更多

关键词 依普利酮 巨噬细胞M1极化 RAW264.7巨噬细胞 类风湿性关节炎 Kv1.3 分子动力学模拟

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一种新型铱(Ⅲ)配合物的合成与荧光淬灭测试

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作者 刘九州 王磊 +2 位作者 杨俊俊 霍思阳 李新霞 《现代化工》 北大核心 2025年第8期130-133,共4页

以1-苯基异喹啉为环金属配体,以三氟-1-(2-呋喃基)-1,3-丁二酮为辅助配体,合成了一种新型金属铱磷光配合物Ir(piq)2(tffbd),并通过核磁共振谱、质谱表征确认了目标产物的化学结构,测得其在乙醇溶液中荧光光谱的发射光峰值在406、429、60... 以1-苯基异喹啉为环金属配体,以三氟-1-(2-呋喃基)-1,3-丁二酮为辅助配体,合成了一种新型金属铱磷光配合物Ir(piq)2(tffbd),并通过核磁共振谱、质谱表征确认了目标产物的化学结构,测得其在乙醇溶液中荧光光谱的发射光峰值在406、429、602 nm。并测试了铱配合物与胶体金的相互作用:动态荧光效应观察到铱配合物Ir(piq)_(2)(tffbd)的荧光强度随着胶体金的逐量增加而先增强后减弱;第一、第二内过滤荧光淬灭检测,荧光淬灭程度随胶体金浓度增加而增强。为铱配合物应用在溶液体系荧光免疫检测及背景荧光淬灭检测提供了数据基础。 展开更多

关键词 铱 胶体金 荧光淬灭 内过滤

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一测多评法同时测定寒喘祖帕颗粒中5种成分的含量

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作者 马雪红 曹万萍 +1 位作者 李乔乔 李新霞 《化学研究与应用》 北大核心 2025年第7期2124-2129,共6页

建立一测多评法(QAMS)同时测定寒喘祖帕颗粒中秦皮乙素、芹菜苷、3′-甲氧基芹菜苷、柚皮素、甘草酸的含量。采用Hypersil BDS C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);以乙腈-2%冰醋酸溶液为流动相,梯度洗脱;流速为1.0 mL·min^(-... 建立一测多评法(QAMS)同时测定寒喘祖帕颗粒中秦皮乙素、芹菜苷、3′-甲氧基芹菜苷、柚皮素、甘草酸的含量。采用Hypersil BDS C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);以乙腈-2%冰醋酸溶液为流动相,梯度洗脱;流速为1.0 mL·min^(-1);柱温为37℃,检测波长分别为280和365 nm。以秦皮乙素为内参,计算其他4种成分的相对校正因子,测定其含量。5种成分在各自浓度范围内现行关系良好(r≥0.9990),平均加样回收率98.69%、100.29%、100.10%、100.18%、100.00%,RSD值分别为2.62%、1.61%、1.89%、2.30%、0.91%。 展开更多

关键词 寒喘祖帕颗粒 化学成分 一测多评法 含量测定

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基于肠道菌群探讨刺糖酸性多糖对UC小鼠的影响

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作者 高霜 陈章浩 +2 位作者 李进发 干振 常军民 《食品与发酵工业》 北大核心 2025年第7期74-81,共8页

研究刺糖酸性多糖对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium, DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠的改善作用,并分析其对小鼠肠道菌群的影响。将40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组(100 mg/kg... 研究刺糖酸性多糖对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium, DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠的改善作用,并分析其对小鼠肠道菌群的影响。将40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组(100 mg/kg)、刺糖酸性多糖低、高剂量组(100、400 mg/kg)。小鼠自由饮用3%(质量分数)DSS溶液7 d诱导UC模型,同时美沙拉嗪组和刺糖酸性多糖低、高剂量组小鼠灌胃相应药液,对照组和模型组灌胃相同体积去离子水。观察小鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分、体质量、结肠长度、结肠组织病理学变化,检测小鼠血清中炎症因子的分泌,通过Illumina高通量测序技术对小鼠粪便样本进行16S rRNA测序。与模型组相比,刺糖酸性多糖高剂量组与美沙拉嗪组小鼠DAI评分显著降低、体质量和结肠长度增加、结肠病理损伤明显改善(P<0.05);炎症因子表达水平降低;有效调节了UC小鼠肠道菌群多样性的变化。在门水平上,拟杆菌门相对丰度增加,变形菌门相对丰度减少;在属水平上,Akkermansia有益菌丰度显著增加,Escherichia致病菌丰度下降。刺糖酸性多糖能够提高肠道菌群的多样性,增加有益菌和减少有害菌,降低炎症因子分泌,进而缓解UC的症状。 展开更多

关键词 刺糖酸性多糖 溃疡性结肠炎 疾病活动指数评分 炎症因子 肠道菌群

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左旋醋酸棉酚的制备、结构确证及定量分析

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作者 张辉 刘滋烁 +2 位作者 王宇 沈静 姚军 《化学与生物工程》 北大核心 2025年第4期58-63,共6页

利用手性拆分试剂拆分混旋醋酸棉酚,采用硅胶柱色谱分离后,经酸水解反应得到左旋醋酸棉酚粗品,并采用中压制备色谱进一步纯化;通过比旋度、紫外可见吸收光谱、红外光谱、高分辨质谱确证其结构;采用高效液相色谱、核磁共振氢谱测定其含... 利用手性拆分试剂拆分混旋醋酸棉酚,采用硅胶柱色谱分离后,经酸水解反应得到左旋醋酸棉酚粗品,并采用中压制备色谱进一步纯化;通过比旋度、紫外可见吸收光谱、红外光谱、高分辨质谱确证其结构;采用高效液相色谱、核磁共振氢谱测定其含量。结果表明,混旋醋酸棉酚经衍生化反应、硅胶柱色谱分离、酸水解反应、中压制备色谱纯化后得到左旋醋酸棉酚,结构准确,高效液相色谱法测得其含量为98.60%,核磁共振氢谱法测得其含量为97.64%。该分离制备纯化方法可成功得到较高纯度的左旋醋酸棉酚,结构确证和含量测定方法操作简便,准确高效。 展开更多

关键词 左旋醋酸棉酚 结构确证 核磁共振氢谱 含量测定

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基于网络药理学研究安石榴苷治疗炎症性肠病的作用机制 被引量：2

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作者 毛旭文 古丽若依·帕尔哈提 +2 位作者 张雍正 阿米尔·泽布 程路峰 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第7期2437-2449,共13页

目的运用网络药理学方法预测安石榴苷治疗炎症性肠病(IBD)的作用机制。方法通过数据库获取安石榴苷和IBD的交集基因,并进行PPI、GO功能和KEGG通路富集分析。安石榴苷和靶点通过分子对接验证。C57BL/6J小鼠采用葡聚糖硫酸钠建立IBD模型,... 目的运用网络药理学方法预测安石榴苷治疗炎症性肠病(IBD)的作用机制。方法通过数据库获取安石榴苷和IBD的交集基因,并进行PPI、GO功能和KEGG通路富集分析。安石榴苷和靶点通过分子对接验证。C57BL/6J小鼠采用葡聚糖硫酸钠建立IBD模型,给予安石榴苷干预7天,给药过程中观察各组小鼠的体征并计算每天的疾病活动指数(DAI),给药结束后肠道通透性检测;取结肠组织苏木素-伊红染色法观察病理改变,并计算组织学损伤评分;ELISA法检测小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、髓过氧化物酶(MPO)、趋化因子1(CXCL1)等细胞因子水平。CCK8法测定安石榴苷对caco-2细胞增殖活性的影响。ELISA法检测脂多糖(LPS)诱导的caco-2细胞释放细胞因子水平。结果获得安石榴苷与IBD共同靶点14个,包括TNF、花生四烯酸-5-脂氧合酶(ALOX5)、血管内皮生长因子A(VEGFA)等;KEGG富集分析预测安石榴苷治疗IBD主要作用于花生四烯酸代谢、AGE-RAGE、VEGFA、Ras等信号通路;分子对接显示安石榴苷与TNF表现出较高的对接活性。与模型组比较,安石榴苷组小鼠体质量下降幅度减小(P<0.01);DAI显著降低(P<0.01);结肠黏膜充血、水肿明显减轻,组织学损伤评分显著降低(P<0.01);结肠组织TNF-α、IL-1β、MPO、CXCL1、IL-6、IL-18、IFN-γ水平显著降低(P<0.01);IL-10水平显著升高(P<0.01);20-300μmol·L^(-1)安石榴苷促进caco-2细胞增殖,抑制LPS诱导的TNF-α分泌,上调IL-10水平。结论安石榴苷通过抑制TNF-α等促炎因子分泌,上调抗炎因子IL-10水平,改善IBD小鼠的结肠炎症反应。 展开更多

关键词 安石榴苷 炎症性肠病 网络药理学 分子对接

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基于^(1)H NMR代谢组学研究吲哚-3-甲醇对高脂饮食诱导肥胖小鼠血清代谢物的影响

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作者 陈佳琪 黄永兴 +2 位作者 谭翔天 古丽若依·帕尔哈提 毛旭文 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第5期869-877,共9页

基于^(1)H NMR代谢组学研究吲哚-3-甲醇(indole-3-carbinol,I3C)对肥胖小鼠血清代谢物的影响,将24只雌雄各半C57BL/6N小鼠按体重随机分为3组,即普通饲料喂养的空白组(normal chow diet,NCD)、高脂饮食组(high-fat diet,HFD)、吲哚-3-甲... 基于^(1)H NMR代谢组学研究吲哚-3-甲醇(indole-3-carbinol,I3C)对肥胖小鼠血清代谢物的影响,将24只雌雄各半C57BL/6N小鼠按体重随机分为3组,即普通饲料喂养的空白组(normal chow diet,NCD)、高脂饮食组(high-fat diet,HFD)、吲哚-3-甲醇干预的高脂饮食组(high-fat diet and oral intervention of I3C,HFD-I3C,40 mg/kg)。12周后收集小鼠血清,使用^(1)H NMR代谢组学技术研究各组小鼠血清代谢物并通过多元统计分析得到内源性差异代谢物及相关代谢通路。结果显示NCD组、HFD组和HFD-I3C组交集的差异代谢物为精氨酸琥珀酸和半乳糖,表明I3C可能通过调节精氨酸琥珀酸和半乳糖的代谢发挥抗肥胖作用。本研究结果为肥胖的发病机制和I3C的抗肥胖作用机制提供了一定的理论和实验依据。 展开更多

关键词 吲哚-3-甲醇 肥胖 代谢组学 ^(1)H NMR

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硫代葡萄糖苷治疗炎症性肠病的作用机制研究

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作者 陈澍 望宇 毛旭文 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第4期694-706,共13页

研究结球甘蓝中硫代葡萄糖苷(glucosinolates,GSL;简称硫苷)治疗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的作用机制。利用公共数据库获得IBD和GSL的作用靶点,将二者取交集,构建蛋白互作网络,利用GO和KEGG富集分析其治疗IBD的潜在... 研究结球甘蓝中硫代葡萄糖苷(glucosinolates,GSL;简称硫苷)治疗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的作用机制。利用公共数据库获得IBD和GSL的作用靶点,将二者取交集,构建蛋白互作网络,利用GO和KEGG富集分析其治疗IBD的潜在靶点。通过分子对接验证GSL中的活性单体成分3-吲哚基甲基硫苷(glucobrassicin,GBC)与核心靶点之间结合能。用葡聚糖硫酸钠建立IBD小鼠模型,检测其疾病活动指数评分、肠通透性、肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等细胞因子水平。使用试剂盒检测人结直肠腺癌细胞增殖活性,ELISA检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下该细胞释放TNF-α和白细胞介素10(interleukin-1,IL-10)水平。得到IBD与GSL交集靶点92个;GO功能分析表明调节炎症反应、调节激酶活性等多种生物过程参与IBD发展进程,获得了拓扑异构酶Ⅱα(topoisomerase II alpha,TOP2A)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinase 1,CDK1)、细胞色素P4502C9(cytochrome P4502C9,CYP2C19)等10个GSL治疗IBD的核心靶点;KEGG富集相关性较高的通路为TRP通道炎症介质调节通路等;分子对接显示GBC与核心靶点有较好的结合活性。中、高剂量GSL组可减缓小鼠体重下降幅度并改善小鼠稀便和便血等情况,显著降低模型组DAI评分(P<0.001);降低小鼠肠组织TNF-α等细胞因子水平(P<0.001),升高IL-10水平(P<0.001)。在20~300μmol/L浓度范围内,GSL促进人结直肠腺癌细胞增殖,抑制LPS诱导的TNF-α分泌,升高IL-10水平。以上结果表明,GSL可能通过抑制TOP2A、CDK1蛋白表达,减轻小鼠肠道的炎性反应,缓解炎症性肠病症状。 展开更多

关键词 硫代葡萄糖苷 炎症性肠病 结球甘蓝 分子对接

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核酸适配体的序列优化策略及其在食品危害物检测中的应用

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作者 袁洁 姚军 +1 位作者 张思程 秦亚迪 《食品与机械》 北大核心 2025年第9期209-217,共9页

食源性疾病已成为食品安全领域突出问题,快速、准确地对食品危害物进行检测是控制食源性疾病的关键环节。核酸适配体作为一种新型的生物识别分子,以其为识别元件构建快速、灵敏的生物传感器用于检测食品危害物已成为研究热点。然而,经... 食源性疾病已成为食品安全领域突出问题,快速、准确地对食品危害物进行检测是控制食源性疾病的关键环节。核酸适配体作为一种新型的生物识别分子,以其为识别元件构建快速、灵敏的生物传感器用于检测食品危害物已成为研究热点。然而,经指数富集配体系统进化技术筛选出的适配体与目标分子结合的亲和力和选择性还有待提升,不能很好地满足分析检测的需求。文章分析了影响适配体性能的内在因素,重点综述了核酸适配体的优化策略,介绍了核酸适配体在食品危害物检测中的具体应用,并展望了核酸适配体的发展趋势。 展开更多

关键词 核酸适配体 优化策略 食品危害物

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尿石素A激活PI3K/AKT通路抑制高糖高脂介导的脂肪间充质干细胞铁死亡

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作者 周克春 李包娟 +1 位作者 王若彤 张䶮之 《食品科学》 北大核心 2025年第21期180-189,共10页

目的:探究尿石素A(urolithin A,UA)对高糖高脂微环境下脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADMSCs)铁死亡的影响及机制。方法:25 mmol/L葡萄糖联合0.25 mmol/L棕榈酸模拟糖尿病环境,诱导ADMSCs细胞损伤,通过CCK-... 目的:探究尿石素A(urolithin A,UA)对高糖高脂微环境下脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADMSCs)铁死亡的影响及机制。方法:25 mmol/L葡萄糖联合0.25 mmol/L棕榈酸模拟糖尿病环境,诱导ADMSCs细胞损伤,通过CCK-8法检测UA干预后ADMSCs活力;丙二醛、谷胱甘肽、Fe^(2+)试剂盒分别检测铁死亡标志物含量。数据库获得UA、2型糖尿病及铁死亡相关靶点,交集靶点导入STRING数据库和Cytoscape 3.9.1构建蛋白互作,DAVID 6.8数据平台对交集靶点进行信号通路富集,利用AutoDock Tools 1.5.7及PyMOL进行分子对接,预测UA及核心靶点结合能。免疫蛋白印迹法(western blot,WB)检测铁死亡相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)通路蛋白表达水平。结果:分离的ADMSCs表面表达CD29、CD90,不表达CD11b、CD45,具有多项分化潜能。在体外高糖高脂模拟糖尿病环境下ADMSCs被损伤,UA干预后显著增强ADMSCs活力,铁死亡标记物谷胱甘肽含量显著升高,丙二醛和Fe^(2+)含量降低。网络药理学共筛选出54个UA、2型糖尿病、铁死亡交集靶点,京都基因与基因组百科全书显示UA可能通过PI3K/AKT通路调控ADMSCs铁死亡,分子对接显示UA能与关键蛋白稳定结合。WB结果显示UA干预可增加高糖高脂损伤ADMSCs细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、p-AKT、p-PI3K表达量,减少长链酰基辅酶A合成酶4(long-chain acyl-CoA synthetase 4,ACSL4)表达量。结论:UA能逆转高糖高脂模拟糖尿病环境下ADMSCs细胞铁死亡,其机制可能是通过激活PI3K/AKT调控下游铁死亡GPX4/ACSL4通路。 展开更多

关键词 尿石素A 高糖高脂 脂肪间充质干细胞 铁死亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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尿石素A调控线粒体自噬及衰老信号通路拮抗糖尿病环境诱导的骨髓间充质干细胞异常

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作者 张䶮之 周克春 +2 位作者 李包娟 王若彤 阿不都拉·米热合买提 《食品科学》 北大核心 2025年第19期185-194,共10页

目的:探究石榴活性产物尿石素A(urolithin A,UA)对糖尿病模拟环境下骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)线粒体自噬及衰老的影响并初步探讨信号机制。方法:分离、培养与鉴定C57小鼠BMSC,使用30 mmol/L葡萄糖和0.... 目的:探究石榴活性产物尿石素A(urolithin A,UA)对糖尿病模拟环境下骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)线粒体自噬及衰老的影响并初步探讨信号机制。方法:分离、培养与鉴定C57小鼠BMSC,使用30 mmol/L葡萄糖和0.5 mmol/L棕榈酸构建细胞衰老模型,使用不同质量浓度UA干预,CCK-8法检测细胞活力,β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率,DCFH-DA和Mito SOX荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,流式细胞术检测凋亡率,Western Blot检测衰老和线粒体自噬相关蛋白表达水平。结果:提取的小鼠BMSC Sca-1、CD29阳性表达,CD45、CD11b阴性表达,30 mmol/L葡萄糖+0.5 mmol/L棕榈酸干预48 h为最佳造模条件,UA干预后细胞活力增加,细胞凋亡明显减少,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率减少,细胞及线粒体ROS荧光强度降低,张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、自噬受体蛋白P62表达显著降低,Parkin E3泛素-蛋白连接酶(Parkin E3 ubiquitin protein ligase,PARKIN)、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)表达显著升高,并呈剂量依赖性。细胞核中核因子-红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)蛋白表达显著降低,沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)、肿瘤蛋白53(tumor protein 53,P53)蛋白表达显著升高,胞浆中NRF2蛋白表达显著升高,SIRT1、P53蛋白表达显著降低,并呈剂量依赖性。结论:UA抑制糖尿病高糖高脂环境引发的BMSC线粒体自噬障碍,减少BMSC衰老,其机制可能是通过激活PINK1/PARKIN线粒体自噬,并可能通过调控NRF2/SIRT1/P53衰老信号恢复干细胞质量。 展开更多

关键词 尿石素A 高糖高脂 骨髓间充质干细胞 衰老 自噬

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肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病 被引量：6

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作者 罗欣杰 杨建华 胡君萍 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第21期185-193,共9页

旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。 展开更多

关键词 肉苁蓉多糖 糖尿病肾病 肠道屏障 肠道菌群 TOLL样受体4 核因子-ΚB

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