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ST6GAL1通过激活Notch1/PI3K/AKT/mTORC1途径促进结直肠癌HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭
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作者 霍怡杉 吴会丽 +2 位作者 段相冰 马秀敏 李涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期469-475,共7页
目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、S... 目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、SW480、Caco-2、HT29、LoVo和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞中的表达差异;免疫组织化学法分析ST6GAL1在CRC组织和对应癌旁组织中的表达差异。通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定敲低或过表达ST6GAL1的HCT116细胞,通过划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,WB法检测细胞糖酵解相关蛋白、Notch1受体胞内段(Notch1 ICD)以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平,细胞免疫荧光实验观察Notch1 ICD表达水平和进入细胞核情况;加入Notch1受体激动剂Jagged1处理HCT116细胞,通过WB法检测糖酵解相关蛋白、Notch1 ICD表达水平以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平。结果:ST6GAL1在CRC组织和细胞中均表达上调(均P<0.05)。与对照组和过表达组相比,敲低ST6GAL1导致HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平和PI3K/AKT/mTORC1磷酸化水平显著降低,细胞糖酵解相关蛋白表达水平降低,细胞迁移和侵袭能力减弱(均P<0.05);过表达ST6GAL1增加了HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平并促进其进入细胞核,细胞糖酵解相关蛋白表达水平升高,细胞迁移和侵袭能力增强(均P<0.05)。结论:ST6GAL1通过活化Notch1受体进而磷酸化激活PI3K/AKT/mTORC1通路,并增强CRC细胞糖酵解水平和迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1 结直肠癌 HCT116细胞 NOTCH1 糖酵解 迁移 侵袭
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Go-ichi-ni-san复合物亚基1(GINS1)对肝细胞癌进展和化疗耐药的影响
2
作者 霍怡杉 李大伟 +4 位作者 段相冰 马玉玉 张国军 张凯楠 马秀敏 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第3期485-492,共8页
目的探究Go-ichi-ni-san复合物亚基1(GINS1)在肝细胞癌(HCC)进展和化疗耐药中的作用及相关机制。方法通过肿瘤数据库GEPIA2网站检索并分析GINS1在HCC患者和健康人群中的表达差异。收集2017年5月—2021年1月新疆医科大学附属肿瘤医院及... 目的探究Go-ichi-ni-san复合物亚基1(GINS1)在肝细胞癌(HCC)进展和化疗耐药中的作用及相关机制。方法通过肿瘤数据库GEPIA2网站检索并分析GINS1在HCC患者和健康人群中的表达差异。收集2017年5月—2021年1月新疆医科大学附属肿瘤医院及第一附属医院收治的40例HCC患者病理组织,通过免疫组化染色检测GINS1在HCC组织和对应癌旁组织中的表达差异,分析GINS1表达水平与HCC临床TNM分期之间的关系。Western Blot检测GINS1在HCC细胞系Huh7、Hep3B、Li-7、MHCC97H和人正常肝细胞系QSG7701中的表达差异。通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定敲低GINS1的MHCC97H细胞株及其阴性对照细胞株。通过CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,使用奥沙利铂处理细胞以检测细胞对化疗药物的敏感性。构建裸鼠负瘤模型,观察GINS1敲低对HCC体内生长的影响。Western Blot检测各组细胞Notch通路和JAK/STAT通路蛋白表达水平。加入Notch受体激动剂Jagged-1处理细胞,分析GINS1与Notch/JAK/STAT通路之间的关系。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果GINS1在HCC患者、HCC组织和HCC细胞系中均表达上调(P值均<0.05)。GINS1表达水平与HCC临床TNM分期正相关(r=0.822,P=0.011)。与阴性对照组细胞相比,敲低GINS1的MHCC97H细胞增殖、迁移和侵袭活性均降低(P值均<0.01),对奥沙利铂敏感性增强(P<0.01)。与对照组裸鼠相比,GINS1敲低导致裸鼠形成的肿瘤质量和体积均受到显著抑制(P值均<0.001)。与阴性对照组细胞相比,在敲低GINS1的MHCC97H细胞内,Notch1、Notch3、p-JAK2和p-STAT3表达水平明显降低(P值均<0.05),JAK2和STAT3总体表达水平无明显差异(P值均>0.05)。Jagged-1处理后,敲低GINS1的MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭活性均有所增加,而细胞对奥沙利铂敏感性有所减弱,p-JAK2、p-STAT3水平升高(P值均<0.05)。结论GINS1在HCC中表达上调,并且能够通过Notch/JAK2/STAT3通路促进HCC进展和肿瘤细胞化疗耐药。 展开更多
关键词 GINS复合物 癌 肝细胞 抗药性 肿瘤 信号传导
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GINS1通过激活Notch/PI3K/AKT/mTORC1信号通路增强肺腺癌细胞糖酵解、增殖和转移
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作者 霍怡杉 徐晓慧 +1 位作者 马秀敏 冯阳春 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期735-744,共10页
背景与目的肺癌是所有癌症类型中占比最大的一种,其中肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)占肺癌患者的一半以上。目前,转移性LUAD患者5年生存率仍然较低,迫切需要新型生物标志物作为靶向治疗的靶点。Go-Ichi-Ni-San1(GINS1)是GINS家族的... 背景与目的肺癌是所有癌症类型中占比最大的一种,其中肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)占肺癌患者的一半以上。目前,转移性LUAD患者5年生存率仍然较低,迫切需要新型生物标志物作为靶向治疗的靶点。Go-Ichi-Ni-San1(GINS1)是GINS家族的重要成员,与人类恶性肿瘤的发生和发展密切相关。本研究旨在探究GINS1在LUAD细胞糖酵解、增殖和转移过程中的作用及相关分子机制。方法通过生物信息学分析GINS1在LUAD患者和健康人群中的表达差异。通过免疫组织化学染色和Western blot检测GINS1在LUAD组织和癌旁组织中的表达水平,采用Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测GINS1在LUAD细胞系A549、SK-LU-1、Calu-3、H1299和人正常支气管上皮细胞系BEAS-2B中的表达水平。通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定敲低GINS1的A549细胞株(shGINS1-A549)及其阴性对照细胞株(shGINS1-NC-A549)、稳定过表达GINS1的H1299细胞株(GINS1-OE-H1299)及其阴性对照细胞株(GINS1-OENC-H1299)。通过集落形成试验检测细胞增殖能力,划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell试验检测细胞侵袭能力,试剂盒检测细胞对葡萄糖的消耗量以及乳酸的产量,Western blot检测糖酵解相关蛋白、Notch信号通路蛋白和磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路蛋白表达水平。向shGINS1-A549组细胞加入Notch受体激动剂Jagged1,向GINS1-OE-H1299组细胞加入Notch受体抑制剂LY3039478,进行回复试验。结果GINS1在LUAD患者、组织和细胞系中均表达上调,并与患者总生存期有关(P<0.05)。敲低GINS1后,A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到显著抑制(P<0.05);过表达GINS1则显著增强了H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。此外,敲低GINS1导致A549细胞对葡萄糖的消耗量减少,乳酸产量减少,糖酵解相关蛋白表达水平降低(P<0.05);过表达GINS1则增强了H1299细胞糖酵解水平(P<0.05)。GINS1敲低导致A549细胞Notch1、Notch3、p-PI3K、p-AKT和p-mTORC1(Ser2448)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而PI3K、AKT、m TOR、p-mTORC2(Ser2481)蛋白表达水平无显著变化(P>0.05);GINS1过表达则升高了H1299细胞Notch1、Notch3、PI3K/AKT/mTORC1通路磷酸化蛋白水平(P<0.05)。Jagged1显著逆转了由于GINS1敲低导致的A549细胞糖酵解、增殖和转移活性抑制(P<0.05);LY3039478显著抑制了由于GINS1过表达诱导的H1299细胞糖酵解、增殖和转移活性增强(P<0.05)。结论GINS1的表达通过促进Notch1、Notch3受体表达水平升高,进而磷酸化激活下游PI3K/AKT/mTORC1信号通路,增强LUAD细胞糖酵解、增殖和转移。 展开更多
关键词 肺腺癌 GINS1 NOTCH 糖酵解 增殖 转移
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