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P2X7R过表达的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达观察 被引量：1
1
作者 秦丽岩 冀琨 +3 位作者 陈邬锦 张蓓 孙玉萍 李瑞 《山东医药》 CAS 2024年第12期41-45,共5页
目的观察嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体(P2X7R)过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导痛风炎症反应过程中NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、IL-1β、TNF-α表达情况。方法取人单核细胞白血病细胞系THP-1,并随... 目的观察嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体(P2X7R)过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导痛风炎症反应过程中NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、IL-1β、TNF-α表达情况。方法取人单核细胞白血病细胞系THP-1,并随机分为过表达组、空白组、模型组、对照组;过表达组和空白组分别转染P2X7R过表达质粒、空白载体质粒,转染5 d,将过表达组、空白组、模型组THP-1细胞用100 ng/mL的PMA刺激3 h后分化为巨噬细胞,另将MSU晶体用氢氧化钠溶解配制成浓度为100μg/mL的MSU乳糜状悬液加入培养液中孵育6 h;对照组正常培养。分别采用RT-PCR法和Western blot法测算巨噬细胞P2X7R mRNA、蛋白,ELISA法检测巨噬细胞上清液IL-1β、TNF-α,Western blot法测算巨噬细胞NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白。结果与对照组比较,过表达组、空白组、模型组P2X7R mRNA和蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与模型组、空白组比较,过表达组P2X7R mRNA、蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论P2X7R过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达增加,IL-1β、TNF-α水平升高可能通过激活NLRP3蛋白来实现。 展开更多
关键词 嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体 痛风 炎症因子 NOD样受体家族3炎症小体
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ABCG2基因rs2231142位点基因多态性与痛风易感性的关系 被引量：3
2
作者 李瑞 秦丽岩 +5 位作者 冀琨 陈邬锦 张蓓 刘业洲 田婷婷 孙玉萍 《山东医药》 CAS 2021年第32期1-4,共4页
目的探讨ABCG2基因rs2231142位点基因多态性与痛风易感性的关系。方法选择293例男性痛风患者纳入痛风组,500例男性健康体检者纳入对照组。观察两组ABCG2基因rs2231142位点基因多态性。分析痛风发病的危险因素,不同遗传模型与痛风易感性... 目的探讨ABCG2基因rs2231142位点基因多态性与痛风易感性的关系。方法选择293例男性痛风患者纳入痛风组,500例男性健康体检者纳入对照组。观察两组ABCG2基因rs2231142位点基因多态性。分析痛风发病的危险因素,不同遗传模型与痛风易感性的关系,以及基因与环境的相乘交互作用和相加交互作用。结果痛风组ABCG2基因rs2231142位点GT、TT基因型频率及等位基因T频率高于对照组,GG基因型、等位基因G频率低于对照组(P均<0.05)。高尿酸血症、高血糖和高密度脂蛋白是痛风发病的危险因素(P<0.05,OR>1.00),规律运动是痛风发病的保护因素(P<0.05,OR<1.00)。不同遗传模型中,TT基因型均表现为痛风的危险因素(加性模型OR=3.36,95%CI 2.18~5.19;显性模型OR=3.50,95%CI 2.55~4.81;隐性模型OR=5.18,95%CI 3.45~7.78)。ABCG2基因rs2231142位点GT+TT基因型与规律运动在相乘和相加模型中均存在交互作用,表现为痛风发病的保护因素(P<0.05,OR<1.00);TT基因型与规律运动仅在相加模型中表现出交互作用,表现为痛风发病的危险因素(P<0.05,OR>1.00)。结论ABCG2基因rs2231142位点基因多态性与痛风易感性间存在关联,等位基因T为痛风发作的危险因素且与规律运动间存在交互作用。 展开更多
关键词 痛风 ABCG2基因 基因多态性 规律运动 交互作用
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脑缺血再灌注损伤大鼠肠道菌群的变化及功能分析
3
作者 梁国晶 冀琨 +3 位作者 任海燕 张恺纯 张钰鸽 文娟 《山东医药》 CAS 2023年第19期23-26,共4页
目的探讨脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的肠道菌群变化及其对CIRI的影响机制。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组、Model组各24只。Model组用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流2 h后恢复再灌注7 d建立大脑中动脉阻断模型,Sham组大鼠... 目的探讨脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的肠道菌群变化及其对CIRI的影响机制。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组、Model组各24只。Model组用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流2 h后恢复再灌注7 d建立大脑中动脉阻断模型,Sham组大鼠仅分离颈总动脉。再灌注7 d后,两组采集粪便标本,用16S rRNA测序技术进行肠道菌群丰度、多样性和差异性分析,用PICRUSt2分析差异菌群的功能。结果两组肠道菌群Alpha多样性比较差异无统计学意义(P>0.05),两组肠道菌群结构比较差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,Model组乳酸杆菌属、颤螺菌属丰度低(P均<0.05),消化链球菌科、肠杆菌科等丰度高(P均<0.05)。差异菌群的功能在代谢通路富集,神经变性疾病、萜类、聚酮在Model组显著聚集(P均<0.05)。结论CIRI大鼠肠道菌群紊乱,有益菌中的乳酸杆菌属、颤螺菌属丰度减少,有害菌中的肠杆菌科丰度增高;肠道菌群可能通过代谢途径中的神经变性疾病、萜类、聚酮促进CIRI。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 肠道菌群 16S rRNA基因测序技术 大鼠
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