期刊文献+
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
不同手术方式治疗动脉导管未闭的疗效分析 被引量:2
1
作者 艾力亚尔·克依木 阿里亚古丽·阿不都热依木 +4 位作者 吴祖凯 米热合麦提·麦麦提祖农 牟巧羽 何丽芸 张国明 《临床小儿外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期173-177,共5页
目的探讨传统左后外侧切口动脉导管结扎术、电视胸腔镜下动脉导管结扎术、改良腋下小切口动脉导管结扎术治疗动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)的疗效。方法回顾性分析2018年2月至2020年12月新疆医科大学第一附属医院小儿心... 目的探讨传统左后外侧切口动脉导管结扎术、电视胸腔镜下动脉导管结扎术、改良腋下小切口动脉导管结扎术治疗动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)的疗效。方法回顾性分析2018年2月至2020年12月新疆医科大学第一附属医院小儿心胸外科收治的PDA患儿临床资料,根据手术方式分为A、B、C三组,A组采取传统经左后外侧切口动脉导管结扎术,B组采取电视胸腔镜下动脉导管结扎术,C组采取改良腋下小切口动脉导管结扎术。本研究纳入PDA患儿119例,其中A组41例(男16例,女25例)、B组37例(男19例,女18例)、C组41例(男17例,女24例)。比较三组患儿手术时间、术中出血量、切口长度、术后胸腔闭式引流量、重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)滞留时间、胸腔闭式引流时间、术后住院时间及并发症发生率。结果A、B、C三组患儿手术时间[(112.20±26.41)min、(104.51±18.59)min、(114.39±33.28)min]差异无统计学意义(P>0.05)。A、B两组术后留置胸腔闭式引流管,B组术后胸腔引流量少于A组[(69.05±23.95)mL比(109.76±37.18)mL],引流时间短于A组[(3.24±0.93)d比(4.66±2.67)d],差异均有统计学意义(P<0.05);C组未留置胸腔闭式引流管。在切口长度、术中出血量、术后住院时间、ICU滞留时间及气管插管时间上比较,B组均短于或少于A组,C组均短于或少于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。患儿返回病房后1 h、12 h、24 h的FLACC疼痛评分比较,A组均高于B组,B组均高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。三组术后均无一例残余分流、乳糜胸发生;C组出现少量胸腔积液1例,轻度气胸1例;A组出现肺不张4例,肺部感染5例;B组出现肺不张5例,肺部感染5例;A、B两组并发症发生率均高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腋下小切口动脉导管结扎术治疗PDA创伤小,恢复快,美容效果好,并发症少,可作为临床首选方法之一。 展开更多
关键词 动脉导管未闭 外科手术 治疗结果
在线阅读 下载PDF
lncRNA MALAT1通过调控miR-181a促进氧化应激模型中的心肌细胞损伤
2
作者 郑丽华 王思瑶 李鹏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期455-463,共9页
目的在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a... 目的在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a的表达,Pearson相关性分析明确MALAT1与miR-181a在AMI中的相关性;lncBase在线预测数据库预测MALAT1与miR-181a之间的结合位点,并利用双荧光素酶基因报告实验进行验证;采用过氧化氢(H_(2)O_(2))处理人心肌细胞株AC16建立心肌细胞氧化应激模型,将沉默MALAT表达的siRNA(si-MALAT)和阴性对照si-NC转染入AC16细胞中,并将细胞分为:H_(2)O_(2)处理(H_(2)O_(2))组,H_(2)O_(2)+si-NC组,H_(2)O_(2)+si-MALAT组;CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot实验检测各组细胞中促凋亡蛋白裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和凋亡抑制蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平。结果与Normal组相比,AMI组患者MALAT1的表达水平升高,而miR-181a的表达水平降低(P<0.05),且MALAT1和miR-181a表达呈负相关。lncBase在线预测数据库预测和双荧光素酶基因报告实验表明MALAT1可靶向调控miR-181a表达。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+si-MALAT1组细胞活力升高(P<0.05),TUNEL阳性率降低(P<0.05),cleaved caspase-3和Bax表达水平降低(P<0.05),而Bcl-2的表达水平升高(P<0.05),H_(2)O_(2)+si-NC组均无明显改变(P>0.05)。结论LncRNA MALAT1在AMI患者中表达升高,可通过靶向抑制miR-181a促进氧化应激诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 MALAT1 microRNA-181a 急性心肌梗死 细胞凋亡 细胞增殖 心肌细胞损伤
在线阅读 下载PDF
心电图心室复极化指标对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间室性早搏的预测价值 被引量:9
3
作者 黄兵 闫慧 +2 位作者 周纪宁 幸世峰 龙庆红 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期535-539,共5页
目的探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并夜间频发室性早博(PVC)患者心电图心室复极化指标的变化及其预测价值。方法回顾性分析首次确诊为OSAHS并未行治疗的患者509例,根据动态心电图结果,符合夜间频发PVC的患者纳入OSAHS+PV... 目的探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并夜间频发室性早博(PVC)患者心电图心室复极化指标的变化及其预测价值。方法回顾性分析首次确诊为OSAHS并未行治疗的患者509例,根据动态心电图结果,符合夜间频发PVC的患者纳入OSAHS+PVC组(45例),匹配同期初诊为OSAHS且无心律失常的患者(45例)为OSAHS组。分析患者的一般病历资料和心电图中的Tp-e间期、Tp-e与QT的比值(Tp-e/QT)、校正QT间期(QTc)、Tp-e与QTc的比值(Tp-e/QTc)和QT间期离散度(QTd)等指标。结果OSAHS+PVC组患者的Tp-e、Tp-e/QT、Tp-e/QTc、QTd明显高于OSAHS组(均P<0.05)。单因素回归分析发现Tp-e、Tp-e/QT、Tp-e/QTc、QTd是OSAHS患者夜间发生PVC的危险因素。多因素回归分析和ROC曲线分析发现,Tp-e/QT升高和QTd延长与OSAHS患者夜间频发PVC的相关性最强(均P<0.01),Tp-e/QT的曲线下面积最大(0.901)。结论代表心室复极化异常的心电图指标,包括Tp-e、Tp-e/QT、Tp-e/QTc、QTd在OSAHS相关夜间频发PVC患者中显著升高。Tp-e/QT升高和QTd延长是OSAHS相关夜间频发PVC的重要危险因素,而Tp-e/QT延长对OSAHS相关夜间频发PVC有较好的预测价值。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 室性早搏 心电图 Tp-e Tp-e/QT QTD
在线阅读 下载PDF
氯沙坦影响大鼠心肌梗死后心室重塑的机制研究 被引量:7
4
作者 崔贞玉 韩素霞 +3 位作者 冯磊 董晓光 郭李平 常建梅 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第8期629-633,共5页
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[M... 目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d)]和MI+氯沙坦大剂量组[MI+20 mg/(kg·d)],各组均8只,随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部MI模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后24 h开始灌胃给药,给药期1个月,给药结束后测大鼠的血流动力学指标,并取大鼠心尖部心室肌组织,测其重量,随后组织固定切片,苏木素伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western Blot)法检测心肌组织ACE2和AngⅡ的mRNA和蛋白表达量。结果:MI组左心室重量及左心室重量指数(LVMI)均明显高于假手术组(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),差异均有统计学意义;氯沙坦各组的上述指标均有所改善,呈剂量依赖性。病理结果显示,MI组大鼠梗死区域可见心肌细胞肿胀、破裂,间质增生,炎症细胞浸润明显;MI+氯沙坦大剂量组心肌细胞坏死少见,肿胀减轻;MI+氯沙坦小剂量组居中;假手术组心肌纤维排列规则,无病理改变。MI组心肌内AngⅡ的mRNA和蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05),给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA和蛋白的表达量均略高于假手术组(P<0.05),氯沙坦各组继续升高,呈剂量依赖性。结论:氯沙坦可增加大鼠ACE2表达量,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重塑。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶2心 肌梗死 血管紧张素Ⅱ 心肌重塑 氯沙坦
在线阅读 下载PDF
AngⅡ对大鼠心肌梗死后TGF-β1表达的影响及对心室肌重构的作用 被引量:5
5
作者 韩素霞 郭李平 +3 位作者 常建梅 李鹏 王娟 吕忠英 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第18期1995-1998,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠心肌梗死后心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的影响及对梗死心肌的作用。方法健康雄性SD大鼠60只(体质量180-220 g),通过结扎冠状动脉前降支建... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠心肌梗死后心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的影响及对梗死心肌的作用。方法健康雄性SD大鼠60只(体质量180-220 g),通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。术后48 h将存活的36只大鼠分为4组:假手术组(n=10)、心肌梗死组(n=9)、小剂量AT1受体(angiotensinⅡtype-1 receptor,AT1R)拮抗剂氯沙坦钾干预组(n=8)、大剂量氯沙坦钾干预组(n=9)。4周后取大鼠心脏左心室组织,采用放射免疫法测定梗死心肌中AngⅡ的含量,用免疫组化、Western blot法检测TGF-β1的表达。结果心肌梗死组心室肌组织匀浆中AngⅡ含量较假手术组显著增高(P<0.05),氯沙坦钾组与心肌梗死组相比,AngⅡ的水平显著降低(P<0.05),并具有剂量依赖性。免疫组化和Western blot结果提示心肌梗死组心肌组织中TGF-β1较假手术组显著升高(P<0.05),经氯沙坦钾干预后与心肌梗死组比较,TGF-β1表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论 AngⅡ通过与AT1R结合后可增加大鼠心肌梗死后心室肌组织中TGF-β1的蛋白表达,AT1受体拮抗剂氯沙坦钾呈剂量依赖性抑制心肌梗死后AngⅡ和TGF-β1的表达,进而改善梗死心肌的重构。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌梗死 转化生长因子-Β1 AT1受体拮抗剂
在线阅读 下载PDF
c-SKI对冠脉内皮细胞增殖及内皮-间充质转化的影响 被引量:3
6
作者 王娟 幸世峰 +3 位作者 吕忠英 李鹏 李红建 罗梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1762-1768,共7页
目的:探讨核蛋白c-SKI对冠状动脉内皮细胞增殖能力及内皮-间充质转化的影响。方法:使用不同浓度的转化生长因子β1(TGF-β1)作用人冠脉内皮细胞不同时点,Western blot法检测各组细胞中c-SKI、间充质细胞标志物波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋... 目的:探讨核蛋白c-SKI对冠状动脉内皮细胞增殖能力及内皮-间充质转化的影响。方法:使用不同浓度的转化生长因子β1(TGF-β1)作用人冠脉内皮细胞不同时点,Western blot法检测各组细胞中c-SKI、间充质细胞标志物波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及内皮细胞标志物E-钙黏蛋白的表达。使用携带c-ski基因的慢病毒转染冠脉内皮细胞后采用RT-qPCR验证转染效率。将细胞分为4组:对照组、TGF-β1(5μg/L)组、c-ski基因感染+TGF-β1组及对照病毒感染+TGF-β1组。过表达c-SKI后,MTT实验和集落形成实验检测冠脉内皮细胞的增殖能力,Western blot检测波形蛋白、α-SMA、E-钙黏蛋白、Smad2、Smad3、p-Smad2和p-Smad3蛋白的水平。结果:TGF-β1处理冠脉内皮细胞后,c-SKI在冠脉内皮细胞中的表达呈剂量和时间依赖性下降(P<0.01)。MTT及集落形成实验结果显示,过表达c-SKI可显著抑制冠脉内皮细胞增殖(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与病毒对照组相比,过表达c-SKI可显著下调冠脉内皮细胞中α-SMA和波形蛋白的表达量(P<0.01),上调E-钙黏蛋白的表达量(P<0.01),同时抑制Smad2和Smad3蛋白的磷酸化(P<0.01),逆转TGF-β1诱导的内皮-间充质转化。结论:内皮-间充质转化过程中c-SKI表达下调,而过表达c-SKI能够抑制冠脉内皮细胞增殖及内皮-间充质转化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路活性有关。 展开更多
关键词 c-SKI 细胞增殖 内皮-间充质转化 TGF-Β1/SMAD信号通路 冠状动脉内皮细胞
在线阅读 下载PDF
Klotho蛋白促进内皮祖细胞旁分泌和分化的作用及机制研究 被引量:3
7
作者 幸世峰 王娟 +2 位作者 张颖 张岳 孙理华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期753-756,共4页
目的探讨Klotho蛋白促进内皮祖细胞(EPC)旁分泌和分化的作用及机制。方法选取健康人外周血分离培养EPC,分为对照组、Klotho组、AKT阻断组及ERK阻断组(n=6)。采用流式细胞术检测其表型;ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍... 目的探讨Klotho蛋白促进内皮祖细胞(EPC)旁分泌和分化的作用及机制。方法选取健康人外周血分离培养EPC,分为对照组、Klotho组、AKT阻断组及ERK阻断组(n=6)。采用流式细胞术检测其表型;ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF1)和碱性成纤维生长因子(bFGF)水平;MTT检测内皮细胞增殖率;划痕实验检测内皮细胞的迁移;流式细胞术检测EPC向CD31阳性内皮细胞的分化。结果EPC培养到第7天后,CD34的阳性率为93.6%,VEGF受体2的阳性率为94.9%。与对照组比较,Klotho组、AKT阻断组及ERK阻断组内皮细胞增殖率、内皮细胞划痕区域闭合率、CD31阳性细胞比例更高(P<0.05,P<0.01);AKT阻断组VEGF、SDF1、bFGF表达明显低于Klotho组和ERK阻断组[(46.44±4.62)ng/ml vs(70.29±5.87)ng/ml和(65.21±4.69)ng/ml;(16.56±2.03)ng/ml vs(37.84±3.53)ng/ml和(34.29±3.72)ng/ml;(5.09±1.40)ng/ml vs(7.52±2.61)ng/ml和(7.36±2.18)ng/ml,P<0.05]。与Klotho组比较,AKT阻断组内皮细胞增殖率、划痕区域闭合率及CD31阳性细胞比例显著降低[(29.81±2.55)%vs(43.37±4.29)%,(29.41±3.46)%vs(56.56±6.42)%,(7.08±1.11)%vs(23.91±3.69)%,P<0.01]。结论Klotho蛋白能够通过AKT信号通路,促进EPC旁分泌和分化,进而促进血管生成。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 血管内皮生长因子A 趋化因子CXCL12 细胞增殖 成纤维细胞生长因子2
在线阅读 下载PDF
氯沙坦钾通过调控ACE2对慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉重构的治疗作用 被引量:2
8
作者 韩素霞 唐梅芳 +3 位作者 王娟 常建梅 郭李平 冯磊 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1363-1367,共5页
目的:观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2(angiotension converting enzyme,ACE2)的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组... 目的:观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2(angiotension converting enzyme,ACE2)的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组、香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组和对照+氯沙坦钾组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦钾给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(right ventricular systolic pressures,RVSP);图像分析法观察肺结构变化;放射免疫法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot分析法检测ACE2的蛋白表达;进一步给予氯沙坦钾干预后检测其对大鼠肺动脉高压的治疗作用。结果:香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP升高,肺动脉内膜增生、肺动脉壁明显增厚,管腔狭窄;与对照组相比,肺组织匀桨中AngⅡ含量较对照组明显升高(P<0.05);Western blot法检测肺组织ACE2的蛋白表达水平降低(P<0.05);给予氯沙坦钾干预后,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠肺小动脉重构程度改善,RVSP降低,肺组织AngⅡ含量减少,ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:慢性香烟烟雾可诱导肺小动脉重构,甚至肺动脉高压,还可刺激肺组织AngⅡ水平升高和ACE2的蛋白表达减弱。氯沙坦钾通过促使ACE2蛋白表达增加而改善肺动脉高压病程中肺小动脉的重构。氯沙坦钾使ACE2表达升高可能是其对肺动脉高压病程中肺小动脉重构作用机制的一部分。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶2 香烟烟雾 氯沙坦钾 肺动脉重构
在线阅读 下载PDF
间充质干细胞来源的外泌体通过microRNA-21-5p调节心脏自噬并影响心肌缺血大鼠的心脏功能 被引量:3
9
作者 孙理华 王娟 +2 位作者 张岳 张颖 幸世峰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期88-96,共9页
目的探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分泌的外泌体(exosome,Exos)是否通过miR-21-5p调节心脏自噬并影响心肌缺血大鼠的心脏功能。方法在体外,观察MSCs-Exos对H2O2刺激H9C2s的影响;通过CCK-8测定法检测细胞活力;流式细胞... 目的探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分泌的外泌体(exosome,Exos)是否通过miR-21-5p调节心脏自噬并影响心肌缺血大鼠的心脏功能。方法在体外,观察MSCs-Exos对H2O2刺激H9C2s的影响;通过CCK-8测定法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光显微镜检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;免疫印迹分析自噬相关蛋白和荧光GFP-LC3测定自噬体形成。在大鼠MI/RI模型中,通过TUNEL测定、免疫组织化学染色及超声心动图分别检查了MSCs-Exos对细胞凋亡、心肌LC3B表达和心脏功能影响。结果在体外实验中,MSCs-Exos显著提高了H2O2刺激的H9C2细胞活力(P<0.05),降低了ROS的产生和细胞凋亡率(P<0.05)。而与H2O2+MSCs-Exos组相比,H2O2+MSC-ExossimiR-21-5p组细胞活力显著降低(P<0.01),ROS的产生和细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。Western blot检测显示:与H2O2组相比,H2O2+MSCs-Exos组LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ和LC3B-Ⅱ的表达显著增强(P<0.01),p62的表达显著降低(P<0.01);与H2O2+MSCs-Exos组相比,H2O2+MSC-ExossimiR-21-5p组的LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ和LC3B-Ⅱ的表达显著降低(P<0.05),p62的表达显著增强(P<0.05)。自噬通量结果:与H2O2组比较,H2O2+MSCs-Exos组细胞中存在的GFP-LC3点数增加;而与H2O2+MSCs-Exos组相比,H2O2+MSC-ExossimiR-21-5p组细胞中存在的GFP-LC3点数显著降低(P<0.05)。在体内,RT-qPCR分析结果显示:在MSCs-Exos中和MI/RI后心肌组织中miR-21-5p的表达均呈正相关性。与其他各组相比,MI/RI+MSCs-Exos组的LC3B表达显著增强(P<0.01);心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01);分数缩短率(FS%)和左心室射血分数(LVEF)均显著提高(P<0.05)。结论MSCs-Exos可通过调节心肌自噬改善MI/RI大鼠的心脏功能,其作用机制可能与miR-21-5p转移有关。 展开更多
关键词 间充质干细胞 外泌体 microRNA-21-5p 心脏自噬 心肌缺血/再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
微小RNA-423-5p在脂肪间充质干细胞外泌体治疗老龄心力衰竭大鼠的作用及机制 被引量:2
10
作者 孙理华 吕忠英 +2 位作者 幸世峰 张雅玲 张颖 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第12期1308-1311,共4页
目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-423-5p在脂肪间充质干细胞(MSC)外泌体治疗老龄心力衰竭(HF)大鼠的作用机制。方法选择18月龄SPF级大鼠38只,随机分为治疗组24只和模型组14只,2组腹腔注射异丙肾上腺素14 d,构造HF模型。治疗组给予心肌内注... 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-423-5p在脂肪间充质干细胞(MSC)外泌体治疗老龄心力衰竭(HF)大鼠的作用机制。方法选择18月龄SPF级大鼠38只,随机分为治疗组24只和模型组14只,2组腹腔注射异丙肾上腺素14 d,构造HF模型。治疗组给予心肌内注射脂肪MSC外泌体后饲养2周。用Western blot鉴定其纯度;通过苏木精-伊红染色和Masson染色检测心肌损伤及纤维化程度;通过TargetScan和miRDB数据库对miR-423-5p的靶基因进行预测,并预测信号通路;用实时荧光定量PCR检测miR-423-5p、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)基因表达,Western blot检测PI3K和Akt蛋白表达。结果与模型组比较,治疗组miR-423-5p表达量明显降低(P<0.05)。苏木精-伊红和Masson染色显示,治疗组心肌损伤和纤维化均较模型组明显改善。TargetScan和miRDB数据库预测显示,miR-423-5p的靶基因分别是141个和545个,Draw Venn分析显示,2个数据库共同靶基因为52个,占总量的8.2%。预测分析显示,通路富集出4条信号通路,排在首位的为PI3K-Akt信号通路。与模型组比较,治疗组PI3K、Akt基因和蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论脂肪MSC外泌体能治疗老龄HF大鼠,其机制可能通过miR-423-5p调节PI3K-Akt信号通路的途径产生作用。 展开更多
关键词 微RNAS 间充质基质细胞 心力衰竭 利钠肽 心钠素 基因表达
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部