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HSPA1A对缺氧环境下H9c2心肌细胞凋亡损伤的影响及机制研究
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作者 李小玲 钟小兰 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期634-641,共8页
目的探究热休克蛋白70 ku蛋白1A(HSPA1A)在缺氧环境下对大鼠心肌细胞H9c2炎症水平与凋亡损伤的影响,并分析其作用机制。方法将H9c2细胞分别进行常氧(Nor)和缺氧(Hyp)处理后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中HSPA1A表达变化。将常H9c... 目的探究热休克蛋白70 ku蛋白1A(HSPA1A)在缺氧环境下对大鼠心肌细胞H9c2炎症水平与凋亡损伤的影响,并分析其作用机制。方法将H9c2细胞分别进行常氧(Nor)和缺氧(Hyp)处理后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中HSPA1A表达变化。将常H9c2细胞分为Nor组(常氧培养)、sh-HSPA1A+Nor组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,常氧培养)、Hyp组(缺氧培养细胞)、sh-HSPA1A+Hyp组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,缺氧培养),RT-qPCR法和Western blot法检测各组H9c2细胞中HSPA1A表达水平,倒置显微镜观察各组H9c2细胞形态,CCK-8法检测各组H9c2细胞活性,ELISA检测各组H9c2细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量及心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,Western blot法检测各组H9c2细胞中TNF受体关联因子2(TRAF2)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达水平。结果与Nor组比较,缺氧诱导后的Hyp组H9c2细胞中HSPA1A mRNA相对表达量和蛋白相对表达量显著上调(P<0.05)。与Nor组比较,Hyp组H9c2细胞数目明显减少,部分细胞出现皱缩且排列紊乱,细胞活性显著下降(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量及LDH、CK活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平显著上调(P<0.05);与Hyp组比较,sh-HSPA1A+Hyp组H9c2细胞形态得到改善,细胞排列较为密集,细胞活性显著升高(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量减少,LDH和CK活性显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著减少(P<0.05),同时细胞中TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和IκBα磷酸化水平也显著下调(P<0.05)。结论缺氧诱导大鼠心肌细胞H9c2中HSPA1A表达升高,而抑制其表达能够改善缺氧诱导的H9c2细胞炎症反应并减少凋亡损伤,该作用机制可能与其调控TRAF2/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧 热休克蛋白70 ku蛋白1A 炎症 凋亡 TNF受体关联因子2 核因子ΚB
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超重和肥胖对上游治疗的老年阵发性心房纤颤复发的影响研究 被引量:1
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作者 宋宏雁 方志敏 +3 位作者 钟小兰 刘超群 陆云 刘顺民 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第35期4227-4228,共2页
目的探讨超重和肥胖对上游治疗的老年阵发性心房纤颤(房颤)复发的影响。方法选择我院2010年6月—2012年1月收治的老年阵发性房颤患者122例(60~80岁),出院后继续口服上游抗心律失常药物12个月以上。根据体质指数(BMI)将患者分为超重和... 目的探讨超重和肥胖对上游治疗的老年阵发性心房纤颤(房颤)复发的影响。方法选择我院2010年6月—2012年1月收治的老年阵发性房颤患者122例(60~80岁),出院后继续口服上游抗心律失常药物12个月以上。根据体质指数(BMI)将患者分为超重和肥胖组68例,非超重和肥胖组54例,比较两组患者的临床特征及房颤复发率。结果所有患者共随访(14.9±3.0)个月,失访6例,失访率为4.9%。超重和肥胖组患者的BMI、24 h尿清蛋白定量、左心房内径、左心室舒张期末内径均大于非超重和肥胖组(P<0.05),高血压、糖尿病发生率均高于非超重和肥胖组(P<0.05)。超重和肥胖组房颤复发率为47.1%(32/68),非超重和肥胖组的18.5%(10/54),两组房颤复发率曲线比较,差异有统计学意义(log-rankχ2=64.106,P=0.003)。结论超重和肥胖是上游治疗的老年阵发性房颤患者房颤复发的影响因素,其作用机制可能是多方面的。 展开更多
关键词 超重 肥胖症 老年人 心房纤颤 复发
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